妊娠合并呼吸系统疾病范文篇1

【关键词】

硫酸镁;妊娠高血压疾病;早产;循环;神经系统

硫酸镁作用机制：镁离子抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱。阻断神经肌肉接头的信息传递，使骨骼肌松弛，刺激血管内皮细胞合成前列环素抑制内皮素合成前列环素，抑制内皮合成，缓解血管的痉挛状态，使平滑肌细胞内钙离子水平下降，解除血管痉挛，减少内皮损伤，提高孕妇和胎儿血红蛋白亲和力，改善氧代谢。

1资料与方法

1.1一般资料患者200例，年龄20~45岁，妊高症患者在35岁以上，妊娠在36周之后；早产患者在28~45岁，妊娠周数在10周以上，无心肺等其他不良病史。

1.2方法解痉药物的首选药物为硫酸镁，硫酸镁在胃肠道内几乎不吸收，并有轻泻作用，因此只能静脉给药及肌内注射。1静脉给药：首次剂量2.5~4g用25%硫酸镁20ml稀释后。5~10min推完，以后1~2g/h静脉滴注维持，加入10%葡萄糖中缓慢静注，继之将60ml加入5%葡萄糖1000ml静脉滴注，滴速为1~2g/h。2根据血压情况决定是否肌内注射，用法为25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，1~2次/d，总量25~30g/d，用药过程中应监测血清镁离子浓度，硫酸镁的剂量以按病情因人而异，为安全起见，第一个24h总量最好不超过30g，以后按病情酌减，国内一般用量在20~25g/24h，国外报道用量较大，甚至高达32~36g/24h，无不良反应。

1.3观察

1.3.1硫酸镁的注意事项使用硫酸镁注射液前1d需查肾功能，如肾功能不全应慎用，用药量应减少。①有心肌损害、心脏传导阻滞时应慎用或不用。②每次用药前或用药过程冲，定时做膝反射检查，测定呼吸次数，观察排尿量。③用药过程中突然出现胸闷、胸痛、呼吸急促，应及时听诊，必要时胸部x线摄片，以便及早发现肺水肿。④如出现急性镁中毒现象，可用钙剂注射解救。⑤老年患者慎用。肺水肿治疗时血清镁离子浓度若超过3mmol/L即可发生镁中毒，首先表现为膝反射减弱或消失，继之全身肌张力减退，呼吸困难，复视，语言不清，严重可有呼吸肌麻痹、甚至呼吸、心跳停止，危及生命。每次用药前和用药过程中应注意检查膝反射，计数呼吸不少于16次/分，尿量应＞25ml/h或600ml/24h，硫酸镁治疗时需备钙剂，一旦出现中毒反应，立即注射10%葡萄糖酸钙10ml，阻断镁离子作用，肾功能不全应减量或停用，有条件者监测血清镁离子浓度，产后24h停药、经期妇女。

1.3.2禁忌证严重心、肾功能不全者禁用注射液。肠道出血患者、急腹症患者及孕妇禁用本品导泻。

1.3.3不良反应静脉注射硫酸镁常引起潮红、出汗、口干等症状，快速静脉注射时可引起恶习、呕吐、心慌、头晕，个别出现眼球震颤，减慢注射速度可消失。肾功能不全，用药剂量大，可发生镁积聚，血镁浓度达5mmol/L可出现肌肉兴奋性受抑制，感觉反应迟钝，膝践反射消失，呼吸开始受抑制，血镁浓度达6mmol/L可发生呼吸停止和心律失常，心脏传导阻滞，浓度进一步升高，可是心跳停止，连续使用可引起便秘，部分患者可出现麻痹性肠梗阻，停药后好转。

2结果

治疗成功28例(其中先兆流产22例，早产6例)无效5例。治疗组有一过性全身发热，但很快消失；孕妇血压、脉搏及呼吸无明显变化，治疗用药前及用药后0.5~1h时胎心率分别为用药前不变23例，增高10例；用药后胎心率不变29例，增高3例，降低1例。

3讨论

3.1硫酸镁治疗早产的机理为Mg2+可激活三磷酸腺苷酶其使三磷酸腺苷水平降至一定水平时，可干扰细胞内钙的结合；Mg2+干扰细胞去极化过程，减少去极化的频率，也可与Ca2+竞争，使其不能进入细胞内，从而抑制宫缩。由于大剂量硫酸镁可延长分娩时间超过48h，故为地塞米松促进胎儿肺成熟提供了时间，故硫酸镁实用于先兆流产和早产，它可扩张血管、增加子宫胎盘血流量，从而提高胎儿对氧及营养物质的摄取、改善胎儿宫内缺氧状态有关；另外应用硫酸镁后胎龄延长，新生儿生存能力增加；加之地塞米松促胎儿肺成熟，因而降低了新生儿的窒息率。

3.2妊娠高血压疾病是妊娠特有的疾病，包扩妊娠高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压，本病以妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为特征，并伴有全身多器官的损害；严重者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰减、胎盘剥离和弥漫性血管内凝血，甚至死亡，严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因。妊高症一旦发展成子痫，即病情危急，如能及时诊断和处理可改善母儿的预后。现一致认为硫酸镁是防治子痫的首选药物，其能有效的预防和控制子痫的抽搐。在解痉的基础上可给予镇静、降压、扩容、利尿、降颅压等对症支持治疗。待抽搐控制后尽早终止妊娠，终止妊娠的时间和方法应取决于患者的病情，有无并发症，宫颈成熟条件及胎儿成熟情况，综合决定。

3.3硫酸镁预防子痫：由于妊高症的病因不明，尚不能完全预防其发生，但加强孕产期保健对预防妊娠期高血压疾病，防止子痫的发生有重要作用。已有研究资料表明，低蛋白血症和贫血均为妊高症的发病因素，低钙血症更为妊高症的重要发病因素，孕期适当补充钙可降低妊高症的发病率。因此妊高症的治疗方案，应建立完整的治疗体系，做到早诊断，规范孕期检查和及时治疗是预防和减少子痫发生的重要措施，本例有5例从未作产前检查，4例患者接受不正规的治疗，失去了宝贵的妊娠前治疗时间，增加了产后子痫的发生率，产前硫酸镁用量不足，产后未继续使用硫酸镁，本文有6例硫酸镁用量不足导致产后子痫的发生。硫酸镁用量不足，特别是首次负荷量不足，不能迅速达到有效治疗量血镁浓度，从而不能有效缓解和改善患者的病理状态。一般认为硫酸镁用量要达到20g［2］,产后继续用硫酸镁24~48h，以预防产后子痫的发生，及时终止妊娠是减少子痫发生的根本措施，一般子痫控制2h后即可终止妊娠，病情危重，短时间内难以阴道分娩的，应果断选剖宫产手术结束分娩，选择连续硬膜外麻醉，术后镇痛，缓解术后宫缩和切口痛，减少子痫的发生。如果产后子痫的发生，使用硫酸镁和安定效果不佳，应及时使用冬眠药物，可更好地防止抽搐发生。规范妊高症后硫酸镁的应用及镇静药物的使用，尤其是剖腹产后镇痛是非常必要的。

参考文献

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妊娠合并呼吸系统疾病范文篇2

【关键词】妊娠期高血压疾病；急性左心功能不全；效果评价

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.11.048

妊娠期高血压疾病是一种孕妇在妊娠期极为常见的疾病，如果孕妇在妊娠期患此病且病症较为严重的，很可能危及产妇和胎儿的生命安全[1-3]。临床上合并急性左心功能不全的患者死亡率极高，为了进一步减少和降低该病的死亡率，本文将针对本院80例妊娠期高血压疾病合并急性左心功能不全患者的临床治疗方法，总结分析出其确切的治疗效果，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取本院2015年12月～2016年12月80例妊娠期高血压疾病合并急性左心功能不全患者作为治疗组，选取，同期80例单纯妊娠期高血压疾患者者作为对照组。治疗组孕妇年龄25～40岁，平均年龄（30.2±3.8）岁。对照组孕妇年龄23～37岁，平均年龄（28.6±3.2）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。两组患者拥有知情权并签署同意书。

1.2治疗方法在对所有患者的治疗过程中，采取有针对性的治疗措施。同时，所有患者需要保持半卧位，双腿下垂的姿势，予以患者充分吸氧，且氧流速保持在5min左右。严格控制液体出入量和输液速度，同时给予利尿治疗和强心治疗。另一方面，为了尽可能减少患者的心肌耗氧量，必须要对其适当的实施镇静治疗。在整个治疗过程中要时刻关注患者是否出现急性肺水肿，一旦发生急性肺水肿，需要立刻为患者输注糖皮质激素，另外，对患者进行硫酸镁治疗可防止子痫症状的发生，当患者出现较为严重的低氧血症时，需要及时使用无创呼吸机。

在整个治疗过程中，患者的血氧饱和度随时有可能发生浮动变化，因此，需要时刻注意对患者实施全天24h的心电监护，通过对心电图变化的密切观察，准确调节患者的吸入氧流量，在必要时对患者实施无创呼吸，辅助其正常通气，并对比患者在不同时期的心电图变化，并做好相关记录。

1.3观察指标及评定标准为了对新生儿的生命功能做出更为准确的临床判断，Apgar评分系统对新生儿进行评分：满分10分，新生婴儿出现重度窒息分数7分，则表示新生儿正常。

1.4统计学方法采用SPSS20.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验；等级资料采用秩和检验。P

2结果

2.1两组心电图比较治疗组患者存在心动过速，ST段改变以及心律失常等症状高于对照组，差异具有统计学意义（P

2.2两组Apgar评分比较治疗组

2.3治疗组母婴情况治疗组中有3例患者出现急性肾衰竭的情况，经抢救无效死亡；有2例患者在分娩之后出现脑卒中和脑疝，导致呼吸和心跳骤停，在临床手术中很难被成功抢救，最终死亡。

3讨论

妊娠高血压综合征（妊高症），是一种孕妇在妊娠期十分常见的高血压疾病，妊娠高血压疾病通常包括子痫前期、子痫，慢性高血翰⒎⒆羽镆约叭焉锲诟哐压等，孕妇在妊娠期一旦出现妊娠高血压疾病，需要立刻诊断并尽早治疗[4-6]。临床上，妊娠期高血压疾病合并急性左心功能不全的患者一般表现出心律失常，且心律失常出现的几率极大，尤其是患重度妊高症者。重度妊高症患者将出现小动脉痉挛以及动脉压不断增高的症状，但表现出的症状程度也轻重不一，为保证正常的心输出量，心率代偿将不断加快，在心电图的检测结果中，窦速表现得十分明显[7-9]。冠状动脉一旦发生痉挛，心肌极为容易缺氧以及缺血，异位兴奋灶在心肌内表现得十分活跃，此时患者的心电图检查结果显示，患者ST段下移，T波低平，在出现以上症状时，一般需要立刻给予患者以硫酸镁以达到解痉的治疗效果[10-14]。

在本次对妊娠期高血压疾病合并急性左心功能不全治疗效果的评价研究中，治疗组患者心动过速、ST段改变以及心律失常等症状低于对照组，差异具有统计学意义（P

综上所述，在对妊娠期高血压疾病合并急性左心功能不全患者的治疗过程中，要实时对患者进行心电监控，时刻关注患者病情的进展情况，正确实施手术，最大程度提高该病症的临床治疗效果。

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妊娠合并呼吸系统疾病范文篇3

【关键词】新生儿窒息综述探讨

中图分类号：R722.12文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）5-331-02

根据WHO1994年的统计数字表明，每年500万的新生儿死亡中约有100万死于新生儿窒息，即新生儿窒息导致的死亡约占到婴儿死亡的20%-30%。在低经济国家新生儿死亡原因中，新生儿窒息为第一位，占29%，之后为早产儿24%，严重感染24%。根据我国妇幼卫生监测显示：2000年我国5岁以下儿童前2位死亡原因为肺炎、出生窒息，新生儿窒息为第二死因，在城市感染性疾病得到控制后出生窒息已成为第一死因。根据中国残联等有关部门2004年底的一项抽样调查结果显示：每年新增0～6岁残疾儿童为19.9万，在五类残疾儿童中，智力残疾占54.2%。智力致残原因依次为：产时窒息、早产、宫内窘迫等。

胎盘具有物质交换、代谢、防御及合成功能，脐带是母体及胎儿进行气体交换、营养物质供应和代谢排出物的通道[1]，胎儿所需的所有物质及排泄物、代谢物均离不开胎盘及脐带。任何因素影响胎盘或脐带功能、母体及胎儿之间的血液循环及气体交换障碍，均可引起胎儿缺血、缺氧、胎儿血氧浓度降低，二氧化碳升高，刺激呼吸中枢，以致在早期发生强烈呼吸动作，从而吸入大量羊水，加之由于缺血缺氧，括约肌松弛，胎粪排入羊水中，胎儿吸入含有胎粪羊水，堵塞呼吸道导致了呼吸抑制引起新生儿窒息的发生。所以说新生儿窒息是指新生儿娩出后仅有心跳而仍无法呼吸或未建立规则呼吸的缺氧状态，也是由胎儿宫内窘迫在娩出前未得到纠正的结果[2]。

1临床相关因素

新生儿窒息并非单一因素所致，而是多种因素相互作用所致，国内已有报道新生儿窒息大多数是由于多种综合因素所致。

1.1母体因素

近年来，随着社会经济文化的进步与发展，越来越多的女性提倡晚婚晚育，高龄孕产妇日益增多，据研究发现子宫和人体其他器官一样经历着老化过程，随年龄的增加，子宫收缩功能逐渐降低[3]；并且高龄产妇盆底组织弹性降低，医务人员往往认为高龄经产妇已有分娩经历，而忽略了对分娩方式的全面考虑，高龄经产妇试产失败后转剖宫产、阴道助产，阴道助娩增加了产妇软产道的损伤，同时阴道助娩和急症剖宫产术分娩的新生儿窒息率增加。同时有统计发现高龄经产妇中外来人口超过60%以上，经正规的产前检查者仅占20%，而高龄初产妇正规产检率达87.5%，所以高龄经产妇妊娠合并症的发生率比高龄初产妇高。加之高龄经产妇由于年纪较大，生殖能力降低，往往同时患有其他内科疾病，病理妊娠增加，是造成分娩困难、新生儿窒息的原因。

妊娠高血压综合征：母亲患妊娠高血压综合征时可影响胎盘的血液供应，导致胎盘血流减少，引起胎盘供氧能力下降，使胎儿宫内缺氧，对宫缩的耐受力下降，可因缺氧而发生胎心的相应改变，出生后表现为新生儿窒息。

胎盘早破：在临床工作中，早产合并胎膜早破其围产儿病死率明显升高，且破膜时间越早其危险性越大，随安胎时间的延长，母婴并发症也随之增多。胎龄＜34周者新生儿并发症较多见，而＜34周的新生儿并发症则明显减少，差异显著。因此，对于母婴情况良好，无感染指征者尽可能保胎至34周后终止妊娠。若胎龄＜35周，胎儿已近成熟，为避免感染，此时可终止妊娠，若出现感染指征则随时终止妊娠。由于胎儿较小，发生头盆不称的机会相对较少，但由于胎膜破裂和羊水减少，其缓解宫缩对胎儿压力的作用消失，加之胎儿各个器官功能发育不成熟，对宫缩压力的耐受力差，容易发生宫内缺氧[4]，需助产或剖腹产。胎膜早破最大的危害是早产，而且导致母体并发感染。为了防止感染，最基本的原则是早终止妊娠，而要提高围产儿生存率，则要竭尽一切可能使胎儿留在宫内。临床选择终止妊娠时机对减少新生儿窒息尤为关键。

胎儿宫内窘迫：胎儿宫内窘迫可直接导致新生儿窒息发生。新生儿窒息实际是胎儿宫内窘迫的延续，凡能引起胎儿宫内窘迫的各种原因（如胎盘钙化、脐带绕颈、母患各种疾病等）若不能及时发现和纠正，均可导致新生儿窒息。

1.2分娩因素

分娩过程中因胎先露异常、产程延长、头盆不称而采取胎吸及产钳助产、使用宫缩素等手段均可能造成新生儿窒息。

分娩方式：随着剖宫产手术方式的不断改进，手术安全性提高及部分产妇不能耐受分娩的疼痛，不愿意试产，许多产妇及家属甚至主动要求剖宫产，造成目前由社会因素引起的剖宫产率逐年增加。临床上除了各种社会因素外，临床上诸如头盆不称、胎位不正、过期妊娠、高龄初产妇、妊娠合并盆腔包块、前置胎盘、胎盘早剥、双胞胎、妊娠合并心脏病等情况具有临床上的剖宫产指征，手术之中的麻醉及镇痛药应用在减轻母体疼痛、应激同时也作用于胎儿，这些情况下出生的新生儿出现缺氧的危险当然高于正常分娩者，因此更易发生窒息。

1.3胎儿因素

早产儿：新生儿出生体重直接受胎龄影响，故评价胎龄较出生体重更准确，胎龄越小，出生体重则相对越低。小胎龄，尤其是小于37周的早产儿发生窒息概率明显增加，这是由早产儿的呼吸中枢及呼吸器官未发育成熟，如缺乏肺泡表面活性物质、肺泡数量少等特点决定，因此低体重儿、早产儿更易发生窒息。

脐带异常：脐带缠绕、过短或脱垂、受压均可使胎儿在宫内呈不同程度的急性缺血缺氧状态，进而可出现新生儿窒息。脐带缠绕是最常见的脐带异常，约90%为脐带绕颈，以绕颈1周者居多，占分娩总数的20%左右，脐带绕颈对胎儿影响与脐带缠绕松紧、缠绕周数及脐带长短有关[5]。

双胎及多胎：双胎及多胎妊娠随胎儿数目增多，对于孕产妇、临床医务人员的考验而增加，预期保健、生产过程的各个环节均可影响胎儿生产后的生命质量，其新生儿窒息发生率亦高于单胎妊娠。

羊水过少、过期产儿：羊水在整个怀孕过程中是维持胎儿生命所不可缺少的重要成分。在妊娠早期，羊水主要来自母体血清经胎膜进入羊膜腔的透析液，随着胚胎器官开始成熟发育，妊娠中期以后胎儿的尿液成为羊水的主要来源，羊水量随着妊娠周数的增加而增多，孕32～36周时最多，其后又逐渐减少。因此，羊水量能反映胎儿在宫内的状况，适量的羊水可保护胎儿，并给胎儿提供正常的发育环境。临床上妊娠晚期羊水量的正常范围为300～2000Ml，少于300ml为羊水过少。临产后，羊水具有传导子宫收缩压力，扩张宫口，产道等功能。妊娠晚期羊水过少，使羊水囊扩张宫颈作用减弱，同时，羊水对产道的作用减少，可使宫缩不协调，宫颈扩张缓慢，胎心下降阻力增加，使产程延长，手术产率增高[6]。另外，羊水过少的孕妇临产时子宫收缩直接作用于胎儿及脐带，导致胎儿缺氧，易引起胎儿窘迫及新生儿窒息[7]。

2临床对策

2.1临床工作中要减少、避免发生新生儿窒息并非仅仅依靠临床医务人员的工作就能达到，社会关注、政府加大投入、提高社会人群的认识都非常重要。

2.2减少新生儿窒息的发生必须在整个妊娠期、分娩期加强孕期保健宣教，做好妊娠期检查，尤其是高龄经产妇，早期发现产妇各种孕期疾病，定期做好孕期保健，做好妊娠高血压综合征的防治工作，适时完成产前检查。在整个妊娠期，密切注意血压、水肿及体重改变，检查蛋白尿，询问有无头痛等自觉症状，以便早期发现妊娠高血压综合征，并给予相应治疗，防止病情发展。在孕期积极治疗慢性疾病，将孕妇身体状况调整至最佳状态面对分娩，降低发生新生儿窒息的几率。

产妇一旦进入产程，产房护士在待产过程中应特别注意胎心变化，从而了解掌握宫内胎儿情况；勤听胎心音，主要排除各种干扰，如母体全身状况、等因素。遇到胎心音异常，在排除其他并发症外，应考虑脐带一时性受压的可能，可改变再听。遇羊水污染的产妇，立即让产妇采取左侧卧位，吸氧，密切监测胎心变化。在接生过程中一定要清理好呼吸道，以防羊水吸入。孕妇主诉自觉胎动减少或胎动频繁时，这表示有胎儿宫内缺氧现象。应立即报告医生，应加强胎心护理，必要时氧气吸入，让其左侧卧位。一旦确定胎儿宫内窘迫，给予吸氧同时静脉注射50%葡萄糖40ml+维生素C2.0g，增强胎儿神经系统对缺氧的耐受力和减轻血管脆性和渗透性，改善供氧，果断采取最佳方式分娩，并做好新生儿复苏的各项准备工作。

羊水粪染的观察：正常妊娠晚期羊水呈无色，清亮的液体，足月新生儿胎粪黏稠呈黑绿色，含有皮肤及消化道的上皮细胞、胎儿皮脂等，一般在婴儿出生后10～12h排出。多数学者认为羊水污染是胎儿缺氧的征象，与围产期胎儿患病率及死亡率相关。因为胎儿在缺氧时，为保证重要生命器官的血供，心血管扩张而其他血管收缩，肠系膜血管也因收缩引起暂时性缺氧，以致肠蠕动增加和括约肌松弛，致使胎粪排入羊水中，窒息病例中92%的病例均有不同程度的羊水粪染，且有缺氧因素占较大多数，说明羊水粪染与新生儿窒息有关，并且与羊水粪染程度有关。羊水污染的程度越严重，新生儿窒息发生率越高。出现Ⅰ、Ⅱ度羊水粪染时必须在胎心监护和吸氧下严密观察，产程进展一旦出现Ⅲ度粪染应立即结束妊娠，以降低新生儿窒息率。

2.3合理使用催产素是降低新生儿窒息的有效途径。使用催产素必须严格掌握指征和禁忌证，要有专人护理，严密观察胎心音及宫缩。产房护士用手触摸孕妇子宫底部，仔细观察宫缩强度、持续时间和间隔时间，每15min记录1次，有条件的可使用产时胎儿监护仪，认真应用产程图，积极处理产程，避免活跃期与第二产程延长，及早发现异常，及时报告医生并配合处理，以较少新生儿窒息的发生。

早产和过期妊娠者新生儿窒息发生率明显高于足月妊娠者，预防早产和过期产是降低新生儿窒息的主要措施之一。因此，在出现早产先兆或由于某种因素必须提前终止妊娠时，可在分娩前静脉给予地塞米松10mg+50%葡萄糖40ml，以促进胎肺成熟。产程中给予氧气吸入，做好新生儿抢救准备。

对于妊娠晚期B超诊断为羊水过少则必须加强对孕妇的产前监护。对可疑羊水过少，无高危因素者，胎心监护指标正常，产程进展顺利可考虑阴道分娩。若阴道试产中出现产程不顺利、胎儿宫内窘迫、破膜后羊水胎粪污染、胎心监护提示晚期减速者立即急诊剖宫产终止妊娠。对于妊娠晚期羊水过少，胎儿已成熟，应禁止试产，而行选择剖宫产终止妊娠。

2.4窒息的病理生理发展程序

缺氧、酸中毒启动机体应激代偿最终因为失代偿而导致各脏器损伤，其中脑损伤最为严重。新生儿窒息可导致多脏器损伤，影响患儿远期生存质量，留下严重后遗症，如脑性瘫痪、癫痫等。虞人杰等[8]分析147例窒息新生儿（轻症64例，重症83例），器官损害的发生率为74.8%（110/147），脑损伤占首位65.3%，肾损伤次之为42.9%，其次为肺、心及胃肠，分别为37.4%、33.3%及5.4%。脑损伤是窒息主要的器官损害，这与脑对缺氧敏感、钙超载、凋亡及脑缺血再灌注损伤等机制密切相关。

所以新生儿窒息的抢救首要问题就是新生儿复苏，复苏后治疗应以针脑保护为中心，维持机体各系统机能，防治、减轻各种后遗症。

新生儿复苏中最重要和最有效治疗措施是及时通畅气道供氧到肺并输送至全身。新生儿生后的第一口呼吸需要2.94～3.92kpa压力才可扩张肺叶，由于缺乏复苏基本知识，不规范或错误的复苏方法在临床中并不少见，如在新生儿生后仅有不规则喘息呼吸时仅仅给予输入氧气这单一措施，而不是立即在清理呼吸道后给予正压通气以充分有效的将新生儿肺叶扩张，从而保证氧气进入体内。对于生后无呼吸新生儿给予长时间过度刺激，用托背法或挤压胸廓进行人工呼吸等，这两种人工呼吸方法，只能使胸廓及横膈略有扩张活动，完全达不到肺泡充分扩张进行有效呼吸的目的。甚至给新生儿带来各种伤害而加重病情，在实际工作中采用上述方法只会是徒劳，同时也丧失了宝贵的抢救时机。

临床上一旦确定新生儿窒息，就应该立即给予通畅呼吸道，清理气道内羊水、胎粪，适当给予刺激，不能使新生儿建立有效呼吸的情况下应该果断给予气管插管，气囊或呼吸机辅助呼吸，在最短时间内纠正窒息新生儿的缺氧状况。

2.5药物治疗

2.5.1苯巴比妥、1.6-二磷酸果糖近年研究认为对窒息新生儿早期应用苯巴比妥可以降低脑组织的代谢率，降低细胞耗氧量，清除自由基，抑制其过氧化，从而减少或降低脑组织缺氧缺血及细胞水肿的发生；苯巴比妥还可收缩脑血管，减轻脑血管性或细胞毒性水肿，预防和减轻脑出血；另外苯巴比妥还可阻断脑干网状结构上行激动系统，抑制神经兴奋性增高以减少惊厥的发生，从而保护脑组织。1.6-二磷酸果糖是存在与人体细胞中糖代谢的中间产物，能调节葡萄糖在代谢中的多种酶系，有增加能量作用，改善细胞代谢，加速组织修复并恢复。因此，两药合用能从多个环节切断窒息新生儿脑内缺氧引起的恶性循环，起到保护脑细胞的作用，预防脑损伤的发生。

2.5.2促红细胞生成素促红细胞生成素可减轻窒息新生儿血清诱导的HK-2细胞凋亡，对窒息新生儿具有肾保护作用。研究结果说明EPO可以减少新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞凋亡率及Caspase-3表达、增加XIAP的表达，抑制肾小管上皮细胞的凋亡。从分子水平研究EPO减轻窒息新生儿血清诱导的HK-2细胞凋亡作用的机制，为EPO对窒息新生儿的肾保护作用提供理论依据。但详尽的机制及治疗的安全性、可行性还值得进一步研究。

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