骨质疏松的治疗建议范文

【关键词】护理干预；原发性骨质疏松；骨质疏松治疗仪；骨密度

【文章编号】1004-7484（2014）06-3745-01

骨质疏松是机体在一定条件下的生理状态，是机体衰老的表现之一，也可能是某些疾病的表现形式。对老年人有十分巨大的危害，但是由于其发展缓慢，治疗效果不明显所以大多数老年人对骨质疏松的认识不足。因此预防和治疗骨质疏松症具有十分重要的意义。本研究旨在评价护理干预对原发性骨质疏松症患者的干预效果，对护理干预的作用进行初步探讨。本院对门诊接诊的40例老年原发性骨质疏松症护理干预效果进行分析，现报告如下：

1资料与方法

1.1临床资料：选取我院40例门诊治疗的原发性骨质疏松症女性患者，以患者T值

1.2方法：常规治疗组进行常规药物治疗同时使用XT--2000B骨质疏松治疗仪进行治疗。具体方法：仙灵骨葆胶囊0.5g/粒，3粒/次，每日2次，维生素D碳酸钙片600mg/粒，2粒/次，每日1次；阿法骨化醇0.5ug/片，每日1次。同时使用XT--2000B骨质疏松治疗仪进行抗骨质疏松治疗，10次为一疗程治疗，VAS评分>7分给予美洛昔康0.75mg，每日1次，VAS

1.3观察指标临床疗效：疼痛VAS评分“0―2”分为“优”，“3―5”分为“良”，“6―8”分为“可”，“>8”分为“差”；BMD的T值：采用超声骨密度测量系统进行足底骨密度检测；药物不良反应：观察用药后临床表现及患者不良反应。

1.4统计学方法2结果

2.1两组患者治疗前采用随机分组，无论年龄，T值及VAS评分无统计学差异（P>0.05）。（见表1）

2.2两组患者骨密度T值干预前差异无统计学意义（P>0.05）；干预对照组和干预组治疗前相比骨密度值比较，有统计学差异（P

2.3两组患者VAS评分在治疗前无明显差异（P>0.05），治疗后一个月与治疗前相比两组都有明显差异（P

2.4两组患者在观察期间均没有出现骨折等严重并发症。

3讨论

当前人口老龄化已经成为一个世界性的社会问题。骨质疏松症是伴随老龄化社会，对老年人健康造成巨大危害的疾病，骨质疏松症防治是现今医学界较为棘手的难题。目前针对骨质疏松症的治疗，护理作为骨质疏松症等慢性病防治的基层落脚点，有序开展社区卫生医疗服务是慢性病防治的最佳途径[1]。护理干预在对骨质疏松症的治疗中起到越来越重要的作用。目前我国居民对于骨质疏松症相关知识的知晓率仍处于较低的水平[2]，关于骨质疏松症的治疗目前主要集中在调整生活方式，基础治疗和药物治疗，同时通过理疗进行抗骨质疏松治疗。骨质疏松最严重的后果是骨折，尤其是髋部骨折，由此可带来患者的长期卧床、并发感染、致残等危害，不仅增加患者的痛苦而且带来昂贵的医疗费用。治疗的目的在于能增加骨密度从而减少骨折发生风险。有研究表明抗骨质疏松治疗至少要6个月才能有明显疗效。老年人疾病预防意识比较差。由于现在社会生活节奏的加快，对老年骨质疏松症治疗很少有老年人能够坚持六个月的正规治疗，但是骨质疏松随着年龄的增长，病情会有所进展，对骨质疏松症的治疗可以采取药物与健康教育并重的综合管理模式，以减少该病的危险因素，延缓其发生发展，防止骨折等并发症出现，改善患者的生活质量[3]。因此护理干预对老年人骨质疏松症的治疗显得尤为重要[4]。

通过对本研究组随访发现，进行护理干预组患者和常规治疗骨密度T值、VAS评分与对照组比较，差异均有显著性，原发性骨质疏松患者进行护理综合管理有助于减轻患者疼痛，改善患者生活质量；对骨折发生率可能造成一定影响，但对于原发性骨质疏松症患者来说，规范、长期的药物治疗是必不可少的，医生的指导和建议可以帮助患者提高用药依从性。因此，在以后的工作中应加强这护理干预力度，提高患者对治疗的依从性，以达到提高患者生活质量的目的。

总之，通过对原发性骨质疏松症患者进行护理综合管理，在疾病控制、减轻患者疼痛、改善患者生活质量方面取得了一定成效，老年患者对骨质疏松症的认识转归并发症及危害有了很好的认识，能够认真服从护理管理，其治疗效果有了较好的提高。

参考文献

[1]刘腊梅，路丽娜，周兰珠.老年人照顾者健康状况与护理护理需求的调查[J].护士进修杂志2012，27（5）435-437.

[2]程玉琴，顾自玲.谈护理干预对社区老年骨质疏松症病人生活质量的影响[J].按摩与康复医学2012，3（12）253.

骨质疏松的治疗建议范文篇2

李师傅年近60，从前身体很棒，精力过人，平日酷爱钓鱼，每到周末，经常约上三五好友到郊区水库垂钓。10多年前，李师傅被查出患有糖尿病，由于厂里实行三班倒，他平时进餐、服药都很不规律，因此，血糖一直控制得不算太好。近两年来，李师傅经常感觉浑身无力、腰酸背痛，而且，原本腰板笔直的他，逐渐出现与年龄不太相符地驼背。李师傅觉得这些变化都是上了年纪、机体老化的缘故，并没太放在心上。前不久，李师傅钓鱼时由于精神过于专注，落座时不慎坐空了，屁股被地蹲了一下，这一蹲不要紧，人一下子就动不了了，随即被人送往医院拍片检查，结论是“股骨颈骨折”。骨密度仪检查显示患者腰椎、股骨头的骨质均呈“低密度改变”。医生的诊断结论是，糖尿病并发骨质疏松，股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨头之所以如此脆弱，是由于糖尿病引起的严重骨质疏松所致。

骨质疏松是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构的破坏，致使骨脆性增加，并易发生骨折。骨质疏松患者早期可无任何症状，一旦出现症状，病情往往已较严重，此时患者主要表现为腰、背、髋部骨痛；如发生椎体压缩性骨折，可有驼背、身高缩短；在稍遇外力时容易发生骨折，而且骨折后愈合很慢。据统计，糖尿病患者中有1/2～2/3的伴有“骨密度减低”，其中有近1/3的患者可诊断为“骨质疏松”。骨质疏松的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2～6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及病死率增加。

糖尿病性骨质疏松的病因

糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的原因。

1.糖尿病时，不仅从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质也随尿液大量流失；又由于糖尿病患者饮食控制较严，钙的补充不足，从而导致钙负平衡。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素（PTH）分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。

2.成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。

3.糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1α-羟化酶的数量及活性降低，致使活性维生素D[即1.25（OH）2D3，骨化三醇]的合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。

4.许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。

5.糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的临床表现

糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背疼、小腿抽筋，腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

糖尿病性骨质疏松的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（>200毫克/24小时），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或×线）检查，患者骨量减少的程度达到骨质疏松的诊断标准即可确诊。

糖尿病性骨质疏松的防治

1.积极治疗糖尿病

与原发性骨质疏松不同，糖尿病性骨质疏松主要与糖代谢紊乱有关，因此，纠正糖代谢紊乱是防治糖尿病性骨质疏松的关键，在此基础上，再加用改善骨质疏松的药物。有鉴于胰岛素在骨代谢过程中的重要作用，因此建议此类患者在控制血糖时尽量采用胰岛素治疗。

2.保持良好的生活方式

糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养。建议患者每天喝1-2袋牛奶以增加钙的摄入，多晒太阳促进体内维生素D的合成，以利于钙的吸收。患者要增加户外活动，如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等，以助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。

不良生活方式，如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松。因此，应注意纠正上述不良习惯。

细节提醒：民间流传的喝骨头汤补钙，其实并不科学，因为炖的汤只是把有机质从骨头里溶解出来，骨头汤里的钙含量其实很低。富含钙的食物有牛奶、虾皮、带鱼、海带、豆制品、小白菜、芹菜、油菜等。

3.适当的药物治疗

一旦明确有骨质疏松或骨量减少就应开始选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有如下几种。

钙剂：是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙500～1000毫克，常用的钙剂有钙尔奇D、乐力钙。凯思立D、盖天力等。

维生素D：可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D。单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D。

降钙素：降钙素是调节骨代谢的重要激素之一。它可以促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨活动，提高骨密度，减少骨折发生率：此外，它还能抑制骨吸收，对缓解骨痛具有显效，特别适合于骨质疏松伴骨折、骨痛的患者。临床采用密钙息（鲑鱼降钙素）鼻喷或益钙宁（鳗鱼降钙素）皮下、肌内注射治疗。短疗程可以缓解骨痛，长疗程（3个月）可以防治骨量丢失，每年可重复使用。事实上，许多骨质疏松的老年人血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松。有些老年骨质疏松患者，补了很多钙老是不见效，就属于这种情况。

二膦酸盐：此类药物（如进口的“福善美”、国产的“固邦”等）具有强力抑制破骨细胞活，陛，减少骨吸收的作用，使骨密度增加。缺点是长期过量应用会抑制骨矿化。

雌激素：此类药物有利维爱、雷诺昔芬等，因其对糖代谢可能产生不良影响，因此，一般不作为绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松的一线用药。

骨质疏松的治疗建议范文

尽管骨质疏松症有典型的症状，但多数骨质疏松症患者早期并无明显自觉症状，往往在发生骨折后，或经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。如何在还没有发生骨折，在骨质疏松症的早期得到诊断和治疗呢？我们可以通过对骨质疏松症高危险人群进行风险评估，指导早期的干预。

骨质疏松症风险评估方法

下面介绍一些实用的骨质疏松症风险评估的方法，以提高我们的识别能力。

1分钟测试法国际骨质疏松基金会推荐的“1分钟测试法”，是在人群或社区中最实用的骨质疏松症筛查方法。下列问卷10项中如果出现＞1项的现象，即代表已经是骨质疏松症的高危者。

①是否您父母中任何一方曾诊断为骨质疏松，或曾有轻微撞击或跌倒后骨折？②是否您曾受轻微撞击或跌倒后骨折？③是否您曾服用糖皮质激素＞3个月？④是否您的身高变矮＞3cm？⑤是否您经常饮用大于安全剂量的酒精？⑥是否您每天的吸烟量＞20支？⑦是否您经常腹泻？

女性：⑧是否您45岁前绝经？⑨是否您曾停经12个月或更长时间(妊娠和绝经除外)？

男性：⑩您是否有心烦、减低等雄激素缺乏的症状？

对问卷有1项阳性者，须到正规的大医院做相关检查，以确诊是否真的患有骨质疏松症。最有诊断价值的是进行双能X线的骨密度检查。

注：①糖皮质激素剂量是指每日泼尼松龙剂量为≥5mg，或同等剂量其他肾上腺皮质激素。②1酒精单位为8～10g纯酒精，相当于1杯标准啤酒285ml，或烈酒30ml，或葡萄酒120ml，或开胃酒60ml。超过安全剂量是指≥3个酒精单位。

亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)指数OSTA是亚洲女性进行骨质疏松症风险评估的工具，其从诸多具有显著性差异的风险因素中选出2个权重最大的变量：年龄和体重。通过计算：OSTA指数=(体重－年龄)×0.2，低风险＞-1，中风险为-1～-4，高风险＜-4。这项公式显示，患者的年龄越大，体重越轻，骨质疏松症的风险约大。OSTA指数也可以直接从风险图（图1）直接查找。对于筛查出有骨质疏松症中度风险人群，建议进一步行骨密度（BMD）双能X线吸收(DXA)检查；有高度风险人群，建议进一步行BMD的DXA检查，并给予抗骨质疏松治疗，即使当地无法进行DXA检查，也要直接开始抗骨质疏松治疗。

FRAX测评工具FRAX测评工具是世界卫生组织开发的面向全球的一项骨质疏松性骨折危险性评估工具，骨质疏松症诊疗人员可以从网址shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=chs获取，有专门面向中国民众的中文页面，通过填写包括BMD在内的12项问卷内容，可以自动计算评估患者10年内髋骨骨折发生概率和10年内骨质疏松引起的主要骨折概率。如果评估结果髋部骨折≥3%或任何骨折≥20%被列为骨质疏松性骨折高危患者，应给予抗骨质疏松治疗。

FRAX测评工具要求填写的骨质疏松性骨折的12项危险因子如下：①年龄：测评模型范围为40～90岁年龄的群体。②性别：男性或女性。③体重：以千克(kg)为单位。④身高：以厘米(cm)为单位。⑤既往骨折史：成年后的自然发生的骨折，或者因为外伤而在骨质健康的个体不应发生的骨折。⑥父母髋骨骨折。⑦目前吸烟行为。⑧肾上腺皮质激素服用：患者目前或曾经口服过肾上腺皮质激素＞3个月，并且泼尼松龙剂量＞5mg/日(或同等剂量其他肾上腺皮质激素)。⑨风湿性关节炎：患者被确诊的风湿性关节炎。⑩继发性骨质疏松症：该患者罹患与骨质疏松紧密相关的疾病，包括1型糖尿病、成年成骨不全症、未治疗的长期甲状腺功能亢进、减退或过早绝经(＜45岁)、慢性营养不良或吸收不良以及慢性肝病。11每日酒精摄取量≥3个单位：酒精单位量会因各国定量标准有所不同，范围从8～10g不等。12BMD：BMD选择所使用的双能X线吸收测定仪的机型，实际测定的股骨颈BMD(单位：g/cm2)。如果患者并未接受任何BMD检测，则此栏不填。没有BMD数据，FRAX测评工具依然可以依据年龄、体重等其他因素评估出患者10年内髋骨骨折发生概率和10年内骨质疏松引起的主要骨折概率。

专家点评

上述3种骨质疏松症的风险评估的方法都可以用于高危人群的筛查，对于中度风险者均要求进行DXA的BMD检查以确定骨质疏松的诊断。中华医学会骨矿盐协会2011版原发性骨质疏松症诊治指南建议进行BMD测定的临床指征，或可参考上述的风险评估的危险因素。

建议进行BMD测定的临床指征①女性＞65岁和男性＞70岁，无其他骨质疏松危险因素；②女性＜65岁和男性＜70岁，有≥1个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史。

骨质疏松症的诊断

骨质疏松症的诊断标准目前国际上公认的骨质疏松症诊断的主要标准是DXA的骨矿含量和骨BMD。

世界卫生组织推荐的基于DXA测定的诊断标准：①正常骨密度：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值＜1个标准差属正常(T-Score＞-1.0)；②降低1～2.5个标准差为骨量低下(骨量减少)(T-Score-1.0～-2.5)；③降低程度≥2.5个标准差为骨质疏松症(T-Score≤-2.5)；④骨密度降低程度符合骨质疏松症诊断标准，同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松症。

临床上常用的推荐测量部位是L1～4的正位和股骨颈。

骨质疏松症的诊断要点临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是发生了脆性骨折及(或)骨密度减低。①脆性骨折：发生过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症，即使BMD未达诊断指标。②骨密度测定：DXA腰椎或髋骨BMDT-Score≤-2.5时诊为骨质疏松症。③对于骨量减低患者，虽然尚不够骨质疏松症的诊断，但需分析其存在的骨质疏松症危险因素，如高龄、早绝经、低体重、脆性骨折家族史、吸烟、制动、长期卧床、服用糖皮质激素及影响骨代谢的疾病等。在评估骨质疏松症和骨质疏松性骨折风险的基础上考虑相应的治疗方案。④诊断原发性骨质疏松症前必须排除继发性骨质疏松症或其他疾病引发的病理性骨折，并同时针对病因给予治疗。

骨质疏松症的鉴别诊断

骨质疏松症的鉴别诊断也是非常重要的，首先需要注意的是DXA的BMD的检查也有局限性，尤其是＞70岁的老人，由于腹腔的血管硬化及骨关节软组织的钙化，BMD测量结果高估，即使已经发生了腰椎的压缩性骨折，其BMD依然达不到骨质疏松症的标准。其次，BMD不能区分骨软化症与骨质疏松症引起骨矿含量的减低。

如果患者已被诊断为骨质疏松症，则必须除外继发性骨质疏松症和其他骨代谢疾病，以免延误病因的治疗。可选择性检测血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、性激素、25(OH)D3和甲状旁腺激素等。要排除以下疾病。

骨软化症由于骨基质矿化障碍，多见于儿童佝偻病，成年人发病见于慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏和低磷酸盐血症。

甲状旁腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进见于甲状旁腺肿瘤或增生，存在高钙血症和高甲状旁腺激素。