神经病学诊断思路篇1

作为全科医生，笔者在社区工作多年，通过阅读莫塔教授的全科医学和病案，尝试改变自己的诊疗思路和方式，下面结合一个病例谈一下莫塔全科理念对我诊疗思路的影响和改变，希望能与同行分享。

这是一位不明原因发热的就诊者，男，57岁，农民，发热1月余，1月余前无明显诱因出现发热，自测体温最高39.2℃，发热时伴头晕、乏力，无畏寒、寒战，无咽痛，无鼻塞、流涕，无咳嗽、咳痰，无胸闷、气急，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛，无皮疹，皮肤黄染，无关节、肌肉酸痛。自服安乃近后体温可降至正常，但发热反复出现，发热时间多于午后开始，持续3～4小时后可自行消退，曾自行服用复方氨基比林片4天，服药期间自觉未有发热，停药后再次出现发热，性质同前。

既往体健，起病前4天不洁饮食后有上腹部不适，伴嗳气，自服胃炎冲剂（普鲁卡因/庆大霉素）后稍有好转。个人史、家族史以及用药史无特殊。

查体：神清，精神可，T37℃，P90次/min，R20次/min，BP132/93mmHg，全身无皮疹，双侧扁桃体无肿大，浅表淋巴结未及肿大；心律齐，约90次/min，心尖区可闻及Ⅲ级连续性杂音；两肺呼吸音清，未及明显干、湿音，腹部平软，无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。四肢肌力5级。病理反射未引出。实验室检查提示中性粒细胞78%，血沉53mm/hr。

初步诊断：不明原因发热，感染性心内膜炎？

诊断思路：患者为中年男性，既往无慢性基础疾病。此次起病无诱因，高热，查体中发现心脏杂音，辅助检查中性粒细胞和血沉都偏高。综合分析，首先考虑引起患者发热的主要原因为感染性发热。感染性发热最常见的是细菌感染，患者无基础疾病，查体发现心脏杂音，故考虑为感染性心内膜炎。所以，需要进一步行心脏超声检查，以及血培养，胸部X线检查，肥达氏反应，抗核抗体等检查，以明确诊断。

鉴别诊断

1结核病患者为午后长期发热故不能排除结核病，虽无咳嗽、咯血、盗汗等结核病的典型症状，但是不能排除肺外结核，如深部淋巴结核，肝、脊椎结核可能，可进一步通过胸部X线及PPD试验进行明确。

2伤寒一旦患者持续高热、腹部有不适则需要考虑伤寒的可能，但本文患者无表情淡漠，无肝脾肿大和周围血象白细胞低下，故需进一步行肥达氏反应检查以帮助鉴别。

3恶性淋巴瘤多以长期发热为主要和首要表现，病灶在深部淋巴结易误诊，患者如排除感染性疾病后需考虑本病的可能。一般，经骨穿或腹部深部淋巴结检查及病灶组织活检能确诊。

4结缔组织病特别是成人Still病患者发热多高于39℃，典型病例可有皮疹、关节痛或关节炎、咽痛。根据患者目前的症状及体征，暂不予考虑此病，但还应进一步排除。

超声结果提示：二尖瓣毛糙伴可疑偏强回声团。结合病史，考虑感染性心内膜炎赘生物形成。遂按照感染性心内膜炎给予抗菌药物正规治疗，病情缓解。复查心超二尖瓣区强回声团已不存在。

神经病学诊断思路篇2

【关键词】中老年甲状腺功能减退症；神经精神疾病；误诊；治疗

甲状腺功能减退症（hypothyroidism，甲减）是由于甲状腺激素减少或组织对甲状腺激素抵抗而引起的临床综合征。它是甲状腺自身免疫疾病，也可因甲状腺手术、放射性碘治疗及药物导致。甲减可累及多系统、多器官，起病隐匿，多进展缓慢，但甲减危象昏迷进展较快，特别是以某一系统的症状为主要表现而其他症状不明显时，极易误诊。本研究对我院遇到的就诊神经内科、曾被误诊神经精神疾病的18例甲减症患者资料进行分析，总结其特点及治疗疗效。

1资料

回顾分析本院2007年1月至2011年8月神经内科诊治的18例有神经精神症状的中老年甲减患者，男11例，女7例。年龄52～83岁，平均64.5岁。其中2例有甲状腺手术史，3例曾行131I放射治疗。黏液水肿昏迷3例。出现明显症状到确诊时间为数天至数年。

2误诊情况

误诊为脑梗死5例（包括黏液水肿昏迷被误诊3例），皮质下脑动脉硬化性脑病2例，抑郁症3例，老年痴呆症2例，神经症1例。多发性肌炎1例，重症肌无力2例，偏头痛2例。

3临床表现及治疗

①头痛、头晕、记忆力、智能减退。②抑郁、焦虑、失眠，反应迟钝。③四肢麻木、表情淡漠、食欲减退。④肌无力和肌肉酸痛；听力下降、走路不稳、声音嘶哑。以上表现病例经左旋甲状腺素替代治疗后均明显好转至痊愈。

⑤黏液水肿昏迷（甲减危象）3例。有感染或镇静剂应用等诱因；呼吸和心率较慢，神经精神症状，发生昏迷前多有怕冷、懒动、便秘、动作缓慢、记忆力减退。本组1例表现为131I放射治疗3月后突发精神错乱、谵妄急诊收入。另2例为感染后昏迷1～3d转至我院。最初均按“脑梗死”治疗无效。我们确诊后分别给予左旋甲状腺素100μg鼻饲，1次/d，及氢化可的松100mg静脉滴注，2次/d等。1d后2例患者神志转清，1例昏迷6d后虽予机械辅助通气，仍呼吸循环衰竭死亡。

4讨论

甲减症是由于各种原因引起甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一种内分泌疾病，是老年人较为多见的内分泌疾病。其发病随年龄增大而增多，一般60岁以上老人可达2%。成人型甲减症除手术或131I放射治疗等有明确诱因者外，大多数起病隐袭，发展较慢，早期粘液性水肿不明显，患者常以头痛、头晕、记忆力减退等非特异性症状就诊神经科。

4.1甲减症与脑血管病甲减时患者由于喉头黏膜、声带黏液性水肿，可出现声音嘶哑，吐字不清；由于中耳渗出，出现听力下降；由于粘蛋白的沉积而发生小脑功能障碍走路不稳、共济失调等，加之患者有高血压、高血脂（甲状腺功能减退的患者胆固醇合成减少，但降解排泄受阻更显著，常引起胆固醇和甘油三酯增高），极易误诊为脑血管病[1]。

甲减最常见的症状为头晕，嗜睡，记忆力减退等，尤其中老年患者，与一般脑动脉硬化症状表现无明显差异[2]。易误诊为脑动脉硬化症。本组一83岁男性，头晕、淡漠、不思饮食10余天，既往哮喘病史10余年，做头颅MRI后初诊：皮质下动脉硬化性脑病、慢性胃炎？经纤维胃镜检查无异常，予应用奥扎格雷钠、氟西丁、吗丁啉等10余天无疗效，查甲状腺功能后提示甲减症，补充左旋甲状腺素7d后，精神及饮食明显改善。

甲状腺功能减退危象又称黏液性水肿昏迷。甲状腺功能减退症若长期未得到治疗，因感染或镇静剂应用为诱因可出现黏液性水肿昏迷。虽然临床发病率低，但其病死率可达50%。患者突发意识不清、烦躁易被误诊为大面积脑梗死、脑出血。应注意追问有无甲状腺手术及甲状腺部位131I放射治疗史，近期是否应用镇静药，并注意检查颈部有无手术切口瘢痕。一般情况下，患者昏迷发生前多有长期甲状腺功能减退症的病史，表现为怕冷、懒动、便秘、动作缓慢、记忆力减退，未被认识[3]。本组1例131I放射治疗术后3月突发昏迷、烦躁，2例患者数年懒动、无力，感冒后引发昏迷。因发病急，昏迷、烦躁，初诊均诊为大面积脑梗死、丘脑或脑干梗塞。确诊后经左旋甲状腺素鼻饲，2例2d内神志转清，1例呼吸循环衰竭死亡。

4.2甲减症与精神疾病

甲减除有怕冷、乏力、嗜睡等表现外，患者常出现精神症状，如少语懒言、淡漠、记忆力、计算力减退等，严重者可出现幻听、幻视、暂时性急躁发怒等，故甲减患者易被误诊为抑郁症、老年痴呆症等。女性患者主诉乏力、畏寒、肌肉酸痛、心悸、胸闷等症状，但无阳性检查结果，被误诊为神经症。对甲状腺功能减退症出现精神迟钝、嗜睡、耳鸣、头晕、头痛，严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆、昏睡状等表现，若认识不足，易误诊为神经性头痛、眩晕综合征、精神分裂症等[4]。甲状腺激素不足时，会导致注意力，记忆力，理解力和计算力减退，而且甲减时，基础代谢率下降，脑血流减慢，脑细胞氧及葡萄糖利用不足，从而逐渐出现神经系统退行性改变，表现为痴呆[5]。本组5例患者误诊抑郁症、老年痴呆症、神经症等，确诊甲减症后，补充左旋甲状腺素，症状明显好转，避免了病情延误。

4.3甲减症与多发性肌炎、重症肌无力

甲减合并肌无力症状，称为甲减性肌病，其共同特征是：甲减伴近端肌无力，肌肉强直僵硬，腱反射延迟，尤以运动和寒冷环境中明显，较少见的是运动后肌痛，同时伴有肌酶升高，超过90%的患者有肌酸激酶（CK）升高[6]。甲减性肌病易误诊为多发性肌炎，后者为自身免疫性疾病，除有类似症状和肌酶升高外，肌电图、肌活检均有特异性改变，多种自身抗体阳性，激素治疗有效可资鉴别。甲减性肌病影响不同部位的肌肉可出现不同肌无力症状，患者曾被误诊为重症肌无力多年，经甲状腺素替代治疗好转。因此有肌无力症状的患者，应想到甲减症的可能。

4.4甲减症与偏头痛

甲减时因甲状腺激素水平低，脑血流不足、皮层功能紊乱或眶下水肿等原因，患者常有慢性头痛、头晕，被误诊为偏头痛。本组2例误诊“偏头痛”患者服用多种药物无效，服甲状腺素后症状缓解。

5误诊预防

甲减症常有头痛、头晕、记忆力减退、甚至昏迷等非特异性症状。认真询问病史，全面查体，开阔思路，综合分析，及时做甲状腺功能测定，是减少误诊发生的关键。提高诊断水平的关键在于熟悉、警惕本病的各种不典型症状。一旦确诊甲减就要及时治疗，避免病情延误，甚至出现生命危险。

参考文献

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神经病学诊断思路篇3

关键词：枕颈畸形颅底凹陷症吞咽困难误诊

颅底凹陷症是一种复杂的颅颈交界区发育畸形，是枕颈畸形中最常见的一种[1-2]，是指枕骨大孔为主的周围颅底骨组织陷入颅腔，导致枕骨大孔狭窄，引起脑干、延-颈髓、小脑、颅神经及周围血管受压而出现临床表现的枕颈畸形。其发病机制目前仍未明确，多认为与胚胎发育异常有关。临床表现多以神经压迫症状为主，且潜伏期长、隐匿性强。诊断主要依靠神经压迫症状以及影像学表现等，磁共振成像（MRI）和CT能全面观察枕骨大孔周围骨性结构异常，显示软组织及延颈髓受压情况，对诊断颅底凹陷症有优势。若患者无明显症状，可选择保守治疗；出现临床表现时，必须尽快进行手术。因颅底凹陷症临床表现多样化，且缺乏特异性，易引起误诊及漏诊。现分析我院收治的以吞咽困难为首发症状的颅底凹陷症1例，现报道如下。

1病历资料

患者，女，46岁，既往体健。于2019年4月9日因“吞咽困难3个月余，呼吸困难3d，加重1d主诉”入院。患者近3个月来无明显诱因出现吞咽困难，伴吞咽疼痛，未特殊处理。吞咽困难进行性加重，3d前无明显诱因出现呼吸困难，伴乏力、纳差，至当地医院就诊，监测血氧饱和度及血压下降，紧急行气管插管术，插管过程中见咽喉部有一新生物。入我科查体。查体：体温37.6℃，脉搏84次/min，呼吸12次/min，血压133/78mmHg[去甲肾上腺素0.2μg/（kg·min）泵入]，SpO298%(FiO245%），格拉斯评分10分（E3V1M6），心肺腹查体无异常，双侧Babinski征阳性，四肢肌力4+级。入院CT：左侧鼻咽部软组织增厚，建议进一步检查除外鼻咽Ca。气管插管影像，口咽及喉咽部周围软组织增厚、肿胀。环池、小脑桥脑池扩大。初步诊断为“左侧鼻咽部新生物：鼻咽Ca？上气道梗阻”。治疗：于2019年4月14日行气管切开，床旁行喉镜检查后鼻咽部未见明显新生物，修正诊断：急性会厌炎。予抗感染、消肿治疗，予间断脱机，多次脱机过程中观察患者有呼吸暂停、二氧化碳潴留，结合临床资料不排除中枢性因素引起，复查CT提示：左侧鼻咽部软组织增厚较前减轻，炎症可能；气管切开、插管影像；口咽及喉咽部周围软组织增厚、肿胀并咽腔变窄；扫描范围内颅底凹陷症影像（先天性），小脑扁桃体下疝可能。颅脑MRI：颅颈联合部发育畸形：(1)颅底凹陷，明显推挤颈延髓交界区；(2)环枕融合；(3)环枢关节半脱位；(4)小脑扁桃体下疝。桥前池及双侧桥小脑角池明显增宽。修正诊断为：（1）颅颈联合部发育畸形：(1)颅底凹陷；(2)环枕融合；(3)环枢关节半脱位；(4)小脑扁桃体下疝；（2）中枢性呼吸衰竭；（3）急性会厌炎；（4）上气道梗阻。请神经外科评估后有手术指征，与家属沟通病情后家属拒绝手术治疗。出院后失访。

2疾病概述

颅底凹陷症是枕骨大孔区为主的颅底骨组织陷入颅腔，枢椎齿状突上移并进入枕骨大孔，使枕骨大孔狭窄，后颅窝变小，导致脑桥、延髓、小脑、颈髓和神经根受压、牵拉出现相应的神经系统症状，同时可有椎动脉受压致后循环缺血的表现[3]。

2.1发病机制

颅底凹陷症于1901年首次被报道，国内外进行了大量的研究，Menezes等[4]认为，颅底凹陷症发病多与胚胎发育过程中形成的扁平颅底、枕颈融合等相关。而Smoker等[5]则认为颅底凹陷症的发生时期可能为胎儿围生期，但目前为止仍未能明确其发病机制。其分型在临床上也有较大争议[6-7]，根据病因可分为原发型和继发型，前者为先天发育异常所致[1]。Goel等[8]根据有无寰齿间距增大分为2型，合并为A型，不合并则为B型。王建华等[6]根据有无寰枢椎脱位分为稳定性和不稳定型。目前虽已有许多分型方法，但仍有大量学者对其分型及临床意义进行研究。

2.2临床表现

多数患者早期无明显症状，该病潜伏期长，隐匿性强，临床表现多样化，多难以诊断[9]。随年龄增加，颅颈部的关节退行性改变及韧带松弛，颈枕区关节不稳定移位，压迫延-颈脊髓而出现症状[10]。枕骨大骨区综合征的症状及体征[1,11]包括以下内容。

2.2.1颈神经根脊髓征

颈枕部疼痛、颈部活动受限，肢体麻木、无力、感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱、病理征阳性等

2.2.2后组颅神经征

吞咽障碍、饮水呛咳、发音不清、舌肌萎缩、胸锁乳突肌无力、咽反射减弱等。

2.2.3上位颈髓及延髓征

四肢轻瘫、锥体束受累出现肌张力增高、痉挛性瘫痪、感觉障碍、吞咽困难以及呼吸困难等。

2.2.4小脑征

眼球震颤、小脑性共济失调。

2.2.5椎-基底动脉供血不足

发作性眩晕、恶心、呕吐等。

2.2.6颅内压增高症状

晚期因脑脊液循环障碍可出现颅内压增高症状，如头痛、呕吐和视乳头水肿等，可合并小脑扁桃体下疝及脊髓空洞等。

此外，患者可出现特征性外貌，如颈短、身材矮小、面部不对称、斜颈、后发际线低、高架肩畸形等。查体时还可出现下视性眼球震颤和直立性低血压等[12]。

2.3辅助检查

颅底凹陷症的最初诊断是基于X线，但CT与MRI提高了颅底凹陷症的显示效果，能全面观察枕骨大孔周围骨性结构异常，显示软组织及延颈髓受压情况，在诊断颅底凹陷症中有明显优势[13-14]。X线平片中常用诊断径线有腭枕线，若枢椎齿状突超过此线以上3mm即为异常，是临床中较为常用的方式[15]。CT表现为枕骨斜坡畸形，寰枕脱位、融合畸形、枢椎齿状突垂直高位凸向枕骨大孔内。周围软组织的可见齿状突后移及横韧带撕裂、延颈髓后曲、延髓受压，可合并枕骨大孔疝、脊髓空洞症及蛛网膜囊肿等[16]。在临床中，患者的临床症状和体征与骨结构畸形程度不一定相符，但与延脊髓受压、小脑扁桃体疝及脊髓空洞相关，MRI在颅底凹陷的诊断和治疗中起着至关重要的作用。怀疑颅底凹陷的患者检查首选MRI，从齿状突尖到内腔线的距离，即从硬腭后缘刀枕骨大孔背缘的距离，是诊断颅底凹陷症最常用的指标。而王泽忠等[17]也提出测量MRI图像上“后颅凹深度”径线绝对值来诊断颅底凹陷症。对于颅底凹陷症的影像学诊断方法也较多。

2.4鉴别诊断

颅底凹陷症的症状及体征无特异性，且因压迫部位及程度不同，临床表现多样化，应进一步与后颅窝或枕骨大孔区占位、脊髓空洞症（可与颅底凹陷症合并存在）、多发性硬化以及脑干、小脑、脊髓损伤等引起的疾病相鉴别，而鉴别的重要依据是典型的影像学表现。

2.5治疗

若患者无压迫症状，可选择保守治疗，定期复查；一旦出现症状时，手术是唯一治疗方法。治疗目的是解除神经压迫，缓解神经压迫症状，维持枕颈区稳定，而手术方式则应根据患者的临床表现、影像学特点、全身基础情况以及外科医生经验进行个体化选择[2,18-19]。目前在颅底凹陷症的手术方式上存在许多争议。手术方式不同，手术入路也不同，也有各自的适应证及优缺点，经口咽入路可以用于颅颈区腹侧受压患者；后正中入路用于后侧受压明显，解除神经压迫症状；而后外侧入路由于技术要求较高，目前开展较少，可以用于前后侧均明显受压患者[20]。随着医学的发展，微创、内镜技术不断普及，也有许多学者将内镜技术应用到颅底凹陷症的手术治疗中，使得手术创伤小、恢复快，但颅底凹陷症手术复杂，内镜技术的广泛开展还仍重而道远。

3讨论

3.1误诊分析

回顾此病例，颅底凹陷症诊断明确，初步分析，该患者属于原发性，为先天发育异常，已出现颈神经根脊髓征（双侧肢体麻木、无力）、后组颅神经损害（吞咽困难、饮水呛咳）、上位颈髓及延髓损害（锥体束征、吞咽及呼吸困难等）等枕骨大骨区综合征。

该例患者临床表现无特异性，但此次误诊，很大程度是忽略了许多提示性信息，如病史中有四肢乏力、麻木，入院CT提示“脑积水”，查体有双侧Babinski征等阳性发现。通过对颅底凹陷症的定义、发病机制、临床表现以及诊治等进行回顾，加深了对本疾病的了解。鼻咽癌与颅底凹陷症在疾病的进展中都可能出现吞咽困难、呼吸困难等症状，但两者发病部位及发病机制截然不同，手术治疗方案也存在根本性差异，对本病的认识不足以及盲目依赖辅助检查，是造成本病误诊的主要原因，应从此病例中吸取教训，避免因误诊耽误患者的最佳治疗时机。

3.2小结

本病例值得反思，临床工作中，对于诊治过程中任何阳性发现，都要予以重视，应整体分析病史，拓宽思路，进一步明确当前诊断是否正确或是否存在合并症，不应该被习惯性思维所局限，更不能主观臆断、盲目下结论；同时，医师也不能过度依赖辅助检查，应该持有批判性、辩证思维，对临床资料应该客观、全面综合分析，才能对疾病做出正确诊断。遇到误诊或漏诊的病例时，应该及时总结分析、吸取经验教训，才能不断提升自己，争取对疾病早诊断、早治疗。

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神经病学诊断思路篇4

作为一名神经内科主治医师，常常惊叹我们的大脑竟然具备如此发达的功能：当大脑某一部分受到损伤，我们就会活动不能，感觉异常，无法言语，还可能情感反应失常，甚至影响食欲，心率，呼吸这些与生命息息相关的功能。诚然人类已经获知了许多关于大脑的解剖和生理知识，但神经系统的复杂性远非我们目前所知可以揭示。因此，相比其他医学专科而言，神经病学教学显得难度更大，往往被同学们形容为“天方夜谭”，让很多同学望而生畏。如何让神经内科课堂教学易于领会？实践教学易于施行？我们发现，如果能够在教学过程中把握一些心理学知识，常常能够达到事半功倍的效果。

一．课程设计遵循与感知相关的心理学规律

感觉是人脑对直接作用于感觉器官的客观事物个别属性的反映。知觉是对客观事物各种感觉的结合，即整体属性在人脑的反映。知觉来源于感觉，但不同与感觉，它比感觉更为持久，也更具有理解性和整体性，是掌握知识方能达到的认识层面。知觉还受个人知识经验的影响。人类认识每一个事物的过程都是从感觉到知觉，从事物的个别属性逐渐升华到整体属性的过程。《神经病学》课程设计也应遵循从感觉到知觉，从个别到整体的认识规律，并结合学生既往的知识经验。

比如说，《神经病学》教学的核心问题在于定位定性诊断，而这正是缺乏临床实践和神经解剖知识的学生最难以掌握的内容。比如中枢神经系统包括脑和脊髓，脑分为功能各异的大脑、小脑、脑干；脊髓不同节段损害出现不同的症状体征，同一节段症状又因为前角、后角、后索、侧索等位置不同症状各异。神经系统疾病定位上讲显得内容复杂包罗万象，如果试图一下子让学生掌握所有的定位诊断势必难度太大。因此，课程设计上应该遵循认识规律，从简单到复杂，从个别到整体，不能急于求成，灌输式教学。按照我们的经验，定位诊断在每个章节开始时分别讲述，这种效果明显比从中枢神经系统讲到周围神经系统的单独定位诊断授课更为易于领会。比如在大脑疾病章节中按照额叶，颞叶，基底神经核，脑白质等部位讲授大脑的定位诊断，脊髓疾病章节也按照横向定位和纵向定位讲授脊髓定位诊断，周围神经系统疾病中再讲述周围神经及肌肉的定位诊断。当学生们对大脑，脊髓，周围神经等各个部位的定位诊断有了一定感性认识后，总体课程最后再总结神经系统定位诊断的规律，这样学生的认识更为深刻，也就自然地上升到能够更为持久记忆、更为深刻理解的知觉水平。另外，根据感知觉的认识规律，讲课时可以利用各种教学手段发动学生的感觉器官增强各种感觉传入，比如插入音乐，图片，注意音调的抑扬顿挫，注意色彩的搭配，还可以利用一些教学模型复习学生的神经解剖学知识，这些相关知识经验也增强了学生对课堂教学的理解性。但是，需注意的是避免过多重复刺激造成条件反射的抑制，引起感觉性下降。课堂上也需有意识增加一些提问，检查学生在学习过程中有无由于不正确的知觉引起错觉产生。

二．课堂讲授把握与记忆相关的心理学规律

记忆是过去的经验在头脑中的反映，记忆是人类智慧的根源，是所有学习过程的奠基石。记忆过程分为识记，保持，回忆，再认四个阶段，前三个阶段是密切联系不可分割的，缺少任何一个环节记忆都不可能实现。德国心理学家艾宾浩斯发现了遗忘规律，即遗忘进程是先快后慢的，为了取得良好记忆效果，要及时复习。人类有三个记忆系统：瞬时记忆系统主要以感觉后像储存，具有鲜明的形象性，一般维持在1秒内；短时记忆系统容量有限，主要以听觉编码和形象编码储存，一般维持在1分钟内；经过复述后，短时记忆可转入长时记忆系统，一般维持在1分钟以上，以语义编码和形象编码两种，具有较好的理解性。

医学课程具有记忆量大的特点，课堂记忆效果往往影响学生对知识的掌握。《神经病学》课程也是如此，短短一个学时有大量的新知识要求学生快速记忆，我们经验发现课堂讲授中如能遵循与记忆相关的心理学规律，将能更好地提高授课效果，也降低了学生考试复习的难度。比如，课堂讲课中注意三个记忆系统的规律，从瞬时到短时，从短时到长时是一个循序渐进的过程。新的知识尽量初次讲授时增加图像，影片等强化形象性，以形成较好的瞬时记忆，然后可以通过图表，语言等以形象编码和听觉编码的形式提及，帮助形成更好的短时记忆，每堂课最后采用简要复述的形式，帮助短时记忆转入长时记忆。比如，讲授横贯性脊髓病时，先给学生看一张桑兰或者张海迪的图片启动瞬时记忆，然后讲授脊髓损害后的运动症状，感觉症状，植物神经症状等，主要内容讲完后用表格形式列表总结，帮助形成短时记忆，最后结束前再复述一次所学内容帮助进入长时记忆。另外，根据遗忘规律，在每节课前可以简要复习下前面内容，这样就可更好地记忆所学内容。但是，由于记忆中还存在明显的系列位置效应，系列两头比系列中间的材料记忆效果好，又可称为首位效应和近位效应。因此每堂课的设计也不应内容太多，如果实在无法避免尽量分小节分段授课，形成多个首位效应和近位效应，这样学生课堂利用率会大大提高。

三．教学互动注意与沟通相关的心理学规律

沟通指信息的传递和交流过程。沟通过程由信息源、信息、通道、信息接受者、反馈、障碍与背景等七个要素组成。在沟通使用的各种符号系统中，最重要的是语词，可以是声音信号也可以是形象符号（文字）。面对面沟通除了语词本身的信息外，还有沟通者心理状态的信息，可以使沟通双方产生情绪上的互相感染。沟通中反馈和背景也非常重要。反馈是沟通得以顺利进行达到最终目的的重要前提，沟通时的背景包括心理背景，物理背景、社会背景，文化背景等。

教学互动是提高教学效率、活跃课堂气氛的重要手段。《神经病学》课堂上最常使用的教学互动手段有提问、点名回答、自由回答、自问自答、朗读英文术语、说出幻灯片上图片中的标记物、大家想一想……大家说说看……等；有教师与学生的互动、学生与学生的互动、教师与教材的互动、学生与教材的互动等等。总结近年来教学工作，为了让学生们充分发挥主观能动性，提高课堂效率，在教学互动涉及的环节从心理学角度应该注意以下几点：（1）提高信息源的趣味性。设计的教学互动方法应新颖有趣，使得学生好学乐学。（2）创设良好的沟通背景，根据学生特点可以适当使用诙谐语言调节课堂气氛，保证互动背景和谐。（3）充足的信息必不可少。应提供与学生互动内容有关的所有材料,使学生可以易于领会互动内容。（4）及时反馈，比如在课堂互动中随时提了解大家的理解程度，尤其对于某些神经系统难点要密切关注学生的掌握程度，否则容易引起厌学情绪。（5）如果互动中出现障碍，比如提问后无人回答，或者学生没有按照要求进行互动，要分析原因，是否与教师本身相关，或是与所授内容相关，或者与教学互动方式有关。及时调整，更好地完成教学互动环节。

四．诊疗思路侧重与思维相关的心理学规律

神经内科临床诊疗思路用顺藤摸瓜来形容一点不差，医生常常在蛛丝马迹中寻找证据。相比其他医学学科而言，神经内科教学更侧重学生临床思维的培养，了解与思维相关的心理学知识至关重要。思维是人脑对客观事物的本质和事物间内在联系的认识，最主要的特征是间接性和概括性。思维过程的基本形式有分析、综合、抽象、概括四种。

在神经内科临床诊疗思路的培养过程中，分析与综合，抽象与概括常常交互使用，缺一不可。有些疾病初期的病例的体征不够完全，到底损害部位是哪里常常显得扑朔迷离。在这种情况下，不能妄下结论，一定要在教学过程中强调具体问题具体分析，并动态观察总结。思维在解决问题的过程中容易受迁移和定势的影响，前者是指已有的知识经验对解决新问题的影响，后者是指事先的心理准备对思维活动的影响。比如，学习了脊髓炎的诊疗后，再学习脑炎的诊疗思路可能相对容易；教学中首先讲周围神经的组成，然后再学习髓鞘和轴突损害的相关周围神经病，这样学生更容易领会贯通。另外在培养神经内科诊疗思路的过程中，要注意解决问题的策略。整理的问题解决策略有算法策略和启发式策略，前者是把所有解决方法都一一尝试，这种方法能保证问题的解决，但在临床思路中不可取，容易造成时间和资源的浪费；后者是运用已有经验，把总目标分解成子目标，然后逐个实现问题解决，这种方法在临床思路中较为常见，不论是诊断还是治疗常常用排查法逐个解决问题，比如先除外颅内病变后再除外颅外病变，除外脊髓病变后再除外周围神经损害等。总之，在课堂教学的过程中，要注意思维活动的这些规律和方式，尽可能让学生在短时间内掌握神经内科临床思路。

五．临床实践围绕与动机相关的心理学规律

动机是激发个体朝着一定目标活动，并维持这种活动的内在心理动力和内部动力。动机与效果之间一般说来是一致的，即良好的动机会产生积极的效果；不良的动机会产生消极的效果。由个体内在需要引起的动机叫内在动机，在外部环境影响下产生的动机叫外在动机。由于认识到学习的重要性而努力学习的动机是内在动机；为了获得奖励而学习的动机是外在动机。两种动机是密切联系相互作用的，在推动个体的行为活动中都发挥作用。但是，外在动机只有在不损害内在动机的情况下，才是积极的。如果外在动机的作用大于内在动机的作用，个体行为活动的积极主动性就会大大降低。

对于医学生而言，临床实见习教学有着非常重要的意义，是理论联系实际，走上工作岗位前的重要技能培训。神经内科临床工作病种多，涉及面广，学生必须有积极参与的意识和行为才能较好掌握神经病学临床实践。近几年来，由于医学生就业的难度增大，考研升温，许多学生为了考验而舍弃难得的临床实习机会。因此，如何提高学生的学习动机成为临床实践能否搞好的关键所在。根据我们的经验，提高学生的内在动机和外在动机将较好地保障临床实践教学的顺利进行。比如，提高学生对神经病学的学习兴趣，可以在临床实践中多增加一些观摩，比如舞蹈病，锥体外系疾病，癫痫等症状体征的观摩活动，还可以把实践教学安排多样化，神经系统查体和腰穿这些实际操作与病史采集相结合，门诊与病房相结合以提高学习兴趣，达到提高学生内在动机的目的。另一方面，可以组织小范围的集体会诊，用集体的气氛来感染个人，提问还可以附带一些奖励措施，结合考研内容进行教学等，这样都可以提高学生的外在动机。但是，必须注意因材施教，不能强迫教学，尽量让实践教学在严谨和轻松的原则下顺利进行。

总之，心理学知识贯穿于我们教学的始终，掌握心理学的一些知识并结合学科特点及学生特点，将达到事半功倍的教学效果。孔子曾说：知之者不如好之者，好之者不如乐之者。利用心理学知识充分发挥学生和教员的主观能动性，实现教学相长，值得推广发扬。

[参考文献]

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[2]王佳伟，李丹.神经内科教学工作的实践与思考.临床和实验医学杂志,2008，7（2）：186-187.

[3]陈家麟.基础心理学[M].南京：江苏人民出版社，2006.

神经病学诊断思路篇5

且不说谁真谁假，也不论孰对孰错，但作为中西两种医学技术，自有其精妙之处。无论哪种医术，对于病人，最关键的是诊断病因。西医靠先进的仪器，中医则靠精妙神秘的“望闻问切”。作为国人，对西医很尊崇，但对中医却情有独钟。

“年华冉冉催人老，风物萧萧又变秋。”每个人都是血肉之躯，凡夫俗子，而非金刚之体，神仙之躯，在风霜如刀，泥沙俱下的岁月长河中，日销月铄，难免筋骨退化，体质下降，病魔入侵。这时，最需要的是有悬壶济世的名医出现，所谓名医，最让人心服口服的就是精妙准确的诊断，而诊断的手段最能让人叹为观止的是神乎其神的“望闻问切”。名医用如炬的眼睛，仔细观察患者的气色神态，初步判断病症。在“望”的基础上，有仔细地“闻”其声息，加以进一步判断。同时，还要仔细地询问患者的饮食起居心理感受等等，佐以诊断。当然，最神奇的定诊还是“切”，名医会用自己的三根指头，根据患者脉象的深浅强弱变化，最终确定患者的病因，然后加以辩证思索，对症下药。

同样的道理，作为一所学校，无论历史多么悠久，无论成绩多么辉煌，也无论影响有多大。也会像一个人一样，日积月累，轻者会偶染小疾，重者则会大病缠身，祸不单行。小病不治，违疾讳医，则会集小疾成大病，若大病缠身，再不及时治疗，及时对症下重药，红消香断为时不远。

所以作为一校之长，即是一个团队的带领着和构建者，也是这个团队的主治医生。这个主治不好当，他不是艺术低劣的庸医，应当是妙手回春的名医。要做名医，首先要大量阅读《黄帝内经》等医学经典，其次还要师从名师，当然，最重要的是要有丰富的临床经验，在临床中仔细揣摩最基本最精妙的“望闻问切”医术。而校长这个名医所读的经典著作就是各种教育理论著作，所从名师就是功成名就经验丰富的校长、专家，丰富的临床经验就是多年在学校各阶层工作历练，“望闻问切”的精妙医术就是学校发展诊断的思路、方式、途径和方法。

那么，什么是学校发展诊断中的“望”？其实，“望”就是看，就是观察。作为校长，永远没有坐在办公室掌控一切的可能，永远没有闭门造车的可能。否则，一叶障目，不见泰山。如果不经常性地深入师生，深入学校各个处室，就永远不会看到老师是否敬业，学生是否好学，后勤是否保障，物资是否节约，制度是否执行，令行是否禁止，结构是否正常运转。“望”的时候，要有一双“不畏浮云遮望眼”的慧眼，要有看穿一切迷障的火眼金睛，要能由表及里，由此及彼。常言道“百闻不如一见”，“望”是校长对学校发展诊断的首要技能。有一位名校长曾说，永远没有坐在办公室里的名校长，我的成功经验就是每天在学校各个地方至少走两遍，就当锻炼身体。

其次，何为校长的“闻”？常言道，耳闻目睹，有了目睹的感性和第一手材料后，还需耳闻。耳闻就要广开言路，虚心纳谏，对于各个层面的教师、学生征求意见。但兼听则明，偏听则暗。若两耳塞豆，即是雷霆万钧也充耳不闻。当然，对于所闻，也要有明细冷静的判断，最重要的是要用自己的心智滤掉那些阿谀奉承之音和狺狺之言。

再次，何为校长“问”？“问”是主动的，有目的的，在“问”的过程中，必须有不耻下问的态度，要深入师生，广泛征求意见，大量收集各种信息，汇集分析，理性判断。最忌漫无边际的滥问，无的放矢的乱问，敷衍塞责的随意问。“问”还要选对象，要向危言危行的人问，要向忧校忧教的人问，要向仗义执言的人问，若问的是蝇营狗苟或阿谀奉承的小人之言，不仅问不出病因，反而会误诊。自古忠言逆耳利于行，校长这个大夫要有礼贤下士的胸怀，更要有从谏如流的修养。

最后，何为校长的“切”？四种诊断技法，最为精妙神奇当然算“切”了。因为他是在前面三种诊断的基础上，触摸感知，盖棺定论。这就需要校长必须从校长的神坛上走下来，深入教育教学一线，与师生打成一片，亲自参与学校各种活动。只有这样，才会与学校的各个器官来个亲密接触，才会对学校某个器官的疼痛感同身受，才会准确定位，找到病原。