单细胞动物的主要特征范文篇1

人们很难接受与已有知识和经验相左的信息或观念，因为一个人已有的知识和观念都是经过反复筛选的。下面小编给大家分享一些初中生物会考知识，希望能够帮助大家，欢迎阅读!

初中生物会考知识1生物和生物圈

1、生物具有的共同特征：

①生物的生活需要营养。

②生物能进行呼吸。

③生物能排出身体内的废物。

④生物能对外界刺激做出反应。例：含羞草对刺激的反应。

⑤生物能生长和繁殖。

⑥生物都有遗传和变异

⑦除病毒以外，生物都是由细胞构成的。

2、生物圈的范围：大气圈的底部、水圈的大部和岩石圈的表面。

厚度大约20千米。

3、生物圈为生物的生存提供的基本条件：营养物质、阳光、空气和水、适宜的温度和一定的生存空间。

4、影响生物的生存的环境因素分为生物因素和非生物因素(光、温度、水、空气等)。

生物因素是指影响某种生物生活的其他生物。生物与生物之间，最常见的关系有捕食、合作、竞争及共生等。

例：七星瓢虫捕食蚜虫，是捕食关系。稻田里杂草和水稻争夺阳光，属竞争关系。蚂蚁、蜜蜂家庭成员之间分工合作。

5、探究：光对鼠妇生活的影响

①提出问题：光会影响鼠妇的生活吗?

②作出假设：光会影响鼠妇的生活。

③制定计划

④实施计划

⑤得出结论

⑥表达、交流

实验方案的要求：需设计对照实验，光照是这个探究实验中的唯一变量。其他条件都相同。

6、生物与环境的关系：

①生物适应环境

②生物影响环境

③环境影响生物

7、生态系统

①在一定地域内，生物与环境所形成的统一的整体叫做生态系统。

②生态系统包括生物部分(植物---生产者;动物---消费者;细菌、真菌---分解者)和非生物部分(水、阳光、空气等)。

③生态系统中的物质和能量沿着食物链和食物网流动，有毒物质沿着食物链和食物网逐渐积累。

④生态系统中各种生物的数量和比例是相对稳定的，称为生态平衡。

⑤生态系统具有一定的自动调节能力，但这种调节能力是有限的。

⑥生物圈是地球上的最大的生态系统。

8、食物链和食物网：

生产者和消费者之间的关系，主要是吃与被吃的关系，这样就形成了食物链。一个生态系统中往往有很多条食物链，它们往往彼此交错连接，这样就形成了食物网。

初中生物会考知识2生物与细胞

9、显微镜的应用

①右手握住镜臂，左手托住镜座。

②显微镜放在实验台略偏左，便于用左眼观察，右眼同时画图。

③转动粗准焦螺旋，使镜筒上升或下降。镜筒下降时，眼睛一定要看着物镜;镜筒上升时，眼睛注视目镜。转动细准焦螺旋,物像更清晰。

④需要强光时可选择凹面镜和遮光器上的大光圈;需要弱光时可选择平面镜和遮光器上的小光圈。

⑤从目镜内看到的物像是倒像。目镜与物镜放大倍数的乘积就是显微镜的放大倍数。放大倍数越大，数目越少，体积越大，视野越暗。

10、临时装片的制作和观察

植物细胞：擦、滴(清水)、撕、展、盖、染、吸。

动物细胞：擦、滴(生理盐水)、刮、涂、盖、染、吸。

11、细胞的生活需要物质和能量。

细胞膜控制物质的进出;植物细胞质中的能量转换器是叶绿体和线粒体;特有的能量转换器叶绿体，细胞核是遗传信息库，总之，细胞是物质、能量、信息的统一体。细胞是生命活动的基本结构和功能单位。

12、细胞的基本结构和功能

细胞壁：保护和支持细胞。

细胞膜：保护细胞，控制物质的进出。

叶绿体：能量转换器，将光能转换为化学能。(仅植物具有)

线粒体：能量转换器，将有机物中的化学能释放出来，供细胞利用。(所有生物)

细胞核：遗传信息库。

液泡：内有细胞液，含有水、糖分、色素等。

细胞质：可流动，并与外界交换物质。

13、细胞核在生物遗传中的作用

细胞的控制中心是细胞核。细胞核中有染色体，染色体中有DNA，DNA上有遗传信息。

14、细胞通过分裂产生新细胞

细胞是生物体结构和功能的基本单位。生物体由小长大，是与细胞的生长和分裂有关的。细胞分裂就是一个细胞分成两个细胞(细胞核最先分成两份，然后是细胞质，最后是细胞膜和细胞壁)。形成的两个新细胞的染色体形态和数目相同，新细胞与原细胞的染色体形态和数目也相同。

15、植物细胞和动物细胞的区别

植物细胞除了和动物细胞一样含有细胞膜、细胞质、细胞核以外，一般还具有细胞壁、叶绿体和液泡。

16、细胞分化形成组织。

组织是指由形态相似，结构、功能相同的细胞联合在一起形成的。

植物的四大组织：分生组织、保护组织、营养组织、输导组织

人体的四大组织：上皮组织、神经组织、结缔组织、肌肉组织

17、人体的结构层次：

细胞组织器官(八大)系统人体

植物体的结构层次：细胞组织(六大)器官植物体

18、绿色开花植物的六大器官

①根、②茎、③叶(属于营养器官)④花、⑤果实、⑥种子(属于生殖器官)。

19、只有一个细胞的生物体

酵母菌、草履虫、衣藻、眼虫、变形虫等都是单细胞生物，能独立生活，有一切生理活动。

赤潮形成的原因：水体富营养化，单细胞生物大量繁殖。

20、病毒的形态结构和生命活动的特点

(1)种类：按寄生细胞分为动物病毒、植物病毒和细菌病毒(噬菌体)

(2)结构：有蛋白质外壳和遗传物质(核酸)组成。

(3)没有细胞结构。

(4)生活：必须寄生在活细胞中。

关注病毒与生物圈中其他生物的关系，特别是与人类的关系

初中生物会考知识3生物圈中的绿色植物

21、生物圈中的绿色植物包括藻类、苔藓、蕨类和种子植物四大类群，藻类、苔藓、蕨类植物都不结种子，而是产生孢子，合称为孢子植物。

种子植物能形成种子，更适应陆地环境。

22、区分常见的藻类、苔藓和蕨类植物。

藻类植物：大都生活在水中，能进行光合作用，无根、茎、叶的分化。(大气中90%的氧气来源于藻类植物的光合作用)

常见的藻类植物：水绵、衣藻、海带、紫菜。

苔藓植物：大都生活在潮湿的陆地环境中，有茎、叶，根为假根，叶只有一层细胞，没有输导组织的分化，可作为监测空气污染程度的指示植物

常见的苔藓植物：葫芦藓、墙藓。

蕨类植物：大都生活中潮湿环境中，具根、茎、叶。

常见蕨类植物：肾蕨、卷柏、贯众、胎生狗脊、满江红

23、区分常见的裸子植物和被子植物

裸子植物：种子是裸露的，外面没有果皮包被。

常见的裸子植物：松、杉、柏、银杏、苏铁等等。

被子植物：种子外面有果皮包被。

常见的被子植物：桃、大豆、水稻、玫瑰等等。

24、种子的主要结构(菜豆种子和玉米种子的异同点)

25、种子萌发的条件

自身条件：种子必须是完整的，而且胚必须是活的，不再休眠期。

外界条件：一定的水分、充足的空气和适宜的温度。

26、一朵花中主要结构是花蕊(雄蕊和雌蕊)，雌蕊下部的子房里有胚珠。

当植物经过开花、传粉、受精后，只有子房继续发育，成为果实。其中子房自壁发育成果皮，胚珠发育成种子，胚珠里的受精卵发育成种子里的胚

27、种子萌发的过程：种子先要吸收水分，胚根最先突破种皮，形成根，胚轴伸长，胚芽发育成茎和叶。

28、植株的生长：

1)幼根的生长：分生区细胞的分裂增加数量和伸长区细胞的长大增大体积

2)枝条是由芽发育成的。

3)植株发育所需营养：水、无机盐和有机物。

含氮无机盐：促进枝叶的生长。

含磷无机盐：促进果实的生成

含钾无机盐：促进茎的生长

根适于吸水的特点：根吸水的部位主要是根尖的成熟区。成熟区生有大量的根毛。

导管的功能:向上运输水分和无机盐。筛管：向下运输有机物。

29、桃花的结构：花柄、萼片、花瓣、雌蕊(柱头、花柱、子房)、雄蕊(花药、花丝)。

雄蕊和雌蕊是花的主要结构：与果实和种子的形成有直接关系。

30、果实和种子的形成

传粉：花粉从花药落到雌蕊柱头上的过程，叫做传粉。

双受精：花粉落到柱头上后，在柱头上黏液的刺激下开始萌发，长出花粉管。花粉管穿过花柱，进入子房，一直到达胚珠。花粉管中的精子随着花粉管的伸长而向下移动，最终进入胚珠内部。胚珠内有卵细胞，与精子结合，形成受精卵，极核与精子结合形成受精极核

果实和种子的形成：必须的两个过程：传粉和受精

花瓣、雄蕊、柱头和花柱凋落

子房果实子房壁果皮胚珠种子珠被种皮受精卵胚受精极核胚乳

31、玉米的果穗常有缺粒的，向日葵的子粒常有空瘪的，主要是由于传粉不足引起的，因此人们常常给植物进行人工辅助授粉。

32、植物蒸腾失水及气体交换的“门户”是叶片的气孔，由一对半月形的保卫细胞控制开闭。

蒸腾作用能够促进植物体对水分和无机盐的吸收和向上运输，;降低叶片温度。对环境而言，能提高大气湿度、增加降雨量，还能降低环境温度。

33、光合作用：绿色植物通过叶绿体，利用光能，把二氧化碳和水转化成储存能量的有机物(如淀粉)，并释放出氧气的过程。

(在叶绿体中进行)

光合作用的原料：二氧化碳和水;

产物：有机物和氧气

条件：光能;

场所：叶绿体

实质：合成有机物，贮存能量

光合作用原理在生产上的应用：合理密植、增加光照、提高二氧化碳浓度等

“绿叶在光下制造有机物”的实验步骤是：暗处理(耗尽叶中有机物);部分遮光(设置对照实验);光照数小时后隔水加热(用酒精脱去叶绿素);清水漂洗，滴加碘液，结果：遮光部分不变蓝，见光部分变蓝证明：绿叶在光下制造淀粉，光合作用需要光。

34、呼吸作用：动、植物细胞利用氧，将有机物分解成二氧化碳和水，并将储存在有机物中的能量释放出来，供生命活动的需要，称为呼吸作用(在线粒体中进行)。

实质：分解有机物，释放能量

呼吸作用是生物的共同特征。二氧化碳有使澄清的石灰水变浑浊的特性。

35、韧皮部的筛管由上往下运输有机物。

木质部的导管由下往上运输水和无机盐。

形成层的细胞不断的分裂，形成新的木质部细胞的韧皮部细胞。

初中生物会考知识4生物圈中的人

1、人猿同祖：森林古猿

2、男性和女性生殖系统的结构和功能

睾丸是男性产生精子和分泌雄性激素的生殖器官。

卵巢是女性产生卵细胞和分泌雌性激素的生殖器官。

子宫——胚胎发育的场所，胎儿与母体物质交换的场所是胎盘

输卵管——受精的场所

3、青春期的身体变化

①身高突增，神经系统以及心脏和肺等器官功能也明显增强。

②性器官迅速发育：男孩出现遗精，女孩会来月经。

③出现第二性征

4、人体需要的主要营养物质

六类营养物质：糖类、脂肪、蛋白质、水、无机盐和维生素。

人体内三大供能物质：糖类、脂肪、蛋白质。

水：约占体重60%-70%

无机盐：

钙——儿童缺钙易患佝偻病(鸡胸、X形或O形腿)中老年人，易患骨质疏松症。

磷——厌食、贫血、肌无力、骨痛

铁——缺铁性贫血(乏力、头晕)

碘——地方性甲状腺肿、儿童的智力和体格发育出现障碍海带、紫菜、碘盐

锌——生长发育不良、味沉发生障碍

人体缺乏维生素引起的主要病症

缺乏维生素A：皮肤干燥、夜盲症(夜晚看不清东西)等。

缺乏维生素B1：神经炎、脚气病(维生素B1缺乏症)等。

缺乏维生素C：坏血病等。

缺乏维生素D：佝偻病(少年儿童)、骨质疏松症(中老年人)等。维生素D可以促进磷、钙的吸收

5、人体消化系统的组成。

消化道由口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、肛门等器官构成。

消化腺由唾液腺、胃腺、肝脏(最大)、胰腺、肠腺等器官组成。

6、食物的消化和营养物质的吸收过程

淀粉------------------麦芽糖-----------------葡萄糖

蛋白质----------初步消化产物------氨基酸

脂肪--------脂肪微粒---------甘油和脂肪酸

7、食物中毒、绿色食品、平衡膳食宝塔

8、人体呼吸系统的组成

初中生物会考知识5生物圈中的其它生物

1、动物按有无脊柱，可分为脊椎动物和无脊椎动物两大类。

动物已知150万种，其中昆虫100万多种，是种类最多的类群。

无脊椎动物：

①腔肠动物：身体呈辐射对称，体表有刺细胞，有口无肛门。如：海葵、海蜇、珊瑚虫、水螅等。

②扁形动物：身体呈左右对称，背腹扁平，有口无肛门。如血吸虫、华支睾吸虫、绦虫。

③线形动物：身体细长，呈圆柱形，体表有角质层，有口有肛门如蛔虫，蛲虫，线虫。

④环节动物身体呈圆筒形，身体有许多彼此相似的体节构成，靠刚毛和疣足辅助运动。如蚯蚓，沙蚕、水蛭等。

如蚯蚓：1、生活在富含腐殖质的湿润的土壤中。2、以植物枯叶、朽根等为食。3、通过肌肉和刚毛的配合使身体蠕动(在粗糙纸上比玻璃板运动快);身体分节使躯体的运动更灵活。4、靠可以分泌黏液、始终保持湿润的体壁来呼吸。

⑤软体动物：柔软的身体表面有外套膜，大多有贝壳，运动器官是足。。如：章鱼、乌贼、河蚌、田螺等

⑥节肢动物的主要特征：①体表都有坚韧的外骨骼;②身体和附肢都分节。如：所有昆虫、蜘蛛、蜈蚣、虾、蟹等

昆虫纲的主要特征：①身体分为头、胸、腹三部分;②胸部有3对足，一般有2对翅。

外骨骼的作用：支持、保护内部柔软器官，防止体内水分蒸发。昆虫是无脊椎动物中唯一会飞的，飞行扩大活动范围，有利于觅食、繁殖。

脊椎动物：

⑴鱼类：靠尾部的摆动和鳍的协调游泳，躯干部和尾部的摆动产生前进的动力，胸鳍、腹鳍和背鳍维持鱼的平衡，尾鳍控制运动的方向;鳃是鱼的呼吸器官，鳃丝密布毛细血管，可吸收溶解在水中的氧气。卵生。变温动物。

鱼类主要特征：①终生生活在水中;②身体表面大多覆盖着鳞片;③用鳃呼吸;④用鳍游泳;

⑵两栖类的主要特征：①体外受精、变态发育、幼体生活水中，用鳃呼吸;②成体生活在陆地上，用肺呼吸;③皮肤裸露、有辅助呼吸作用;④体温不恒定。

⑶爬行类：体表覆盖着坚硬的鳞片或甲，用肺呼吸，在陆地上产卵，卵表面有坚韧的卵壳。

⑷鸟类的主要特征：①有喙无牙齿;②被覆羽毛;③前肢变成翼;④骨中空、内充气体;⑤心腔分四腔;⑥用肺呼吸，并且有气囊辅助呼吸;⑦体温恒定;⑧卵生。

⑸哺乳类的主要特征：①体表被毛;②牙齿有门齿、臼齿和犬齿的分化;③体腔内有隔;④用肺呼吸;⑤心脏四脏;⑥体温恒定;⑦大脑发达;⑧胎生、哺乳。

6、运动系统的组成：骨骼和肌肉

(骨、关节、肌肉)

三者关系：骨骼肌绕过关节连在不同的骨上。

运动的完成：骨骼肌收缩，牵动骨绕关节活动，躯体产生运动。

骨胳肌的结构和特性：(一块骨骼肌就是一个器官)

结构：肌腱：骨骼肌两端较细呈乳白色的部分(结缔组织)

单细胞动物的主要特征范文篇2

细胞因子是全身炎症反应综合征的重要介质［2］

在sirs和败血症以及继发组织损伤时，释放一些不能控制的细胞因子进入循环，引起血液动力学不稳定、广泛的组织损伤，导致内脏器官的炎症反应。在此过程中，细胞因子起信息分子作用，发出不同的细胞反应信号，引起细胞和体液反应。从单核细胞、吞噬细胞和其它细胞释放细胞因子后，通过与初始信号传递受体结合生成第二信息，引起细胞间信号效应，包括重要酶的磷酸化，影响细胞行为基因产物的表达或失活。细胞因子显示十分广泛的特性，包括能启动细胞因子及其网络系统活化，调节受体结合能力。特别在sirs和器官障碍的发生机制上，细胞因子的特殊作用是多方面的，因为细胞因子显示出基因多态性和多效性。有趣的是，sirs也伴有释放相反作用的炎症分子、可溶性肿瘤坏死因子受体(stnfr)、il-1受体拮抗物(il-1ra)和il-10，参与调节细胞因子释放与促炎症因子和抗炎症分子的平衡，可能对炎症反应的严重性起决定性作用。

全身炎症反应综合征和败血症的发生机制

败血症的临床特点是宿主对感染刺激过度反应的结果，尽管体内防御机制对机体是有益的，能中和侵入的微生物，清除损伤的细胞和修复破坏组织，但过度的活化可能是有害的。近来研究表明，sirs的关键步骤是感染损伤：如内毒素、外毒素、革兰阳性(g+)细菌细胞壁成分、病毒和真菌；以及非感染性损伤：细胞碎片、补体成分、免疫复合物等都可以刺激宿主免疫系统，产生一些重要的介质，如激肽、血小板活化因子(paf)、no、活性氧自由基和其它介质，它们能影响血管张力和渗透性，引起微循环障碍，最后导致休克和器官衰竭。sirs是源于各种损伤引起的全身炎症(inflammation)反应，而败血症仅限于是感染(infection)所引起的反应。败血症和sirs初始相特点是生成一些过量的促炎症体液介质，属于细胞因子网络、补体系统、凝血和纤溶系统。同时还有一些中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞和宿主反应系统的其它细胞活化。体液和细胞炎症介质活化，损伤内皮细胞，导致内皮功能障碍，刺激血管活性介质合成。这些介质特点是使血管收缩(内皮素-1)或扩张血管(pgi2，no)，常伴随败血症性休克。内毒素和细胞因子引起no合成不仅导致严重低血压，降低对血管收缩物质的反应性，还能抑制重要的细胞呼吸酶。由于内皮细胞和吞噬细胞增加粘附分子的表达，加重由多形核白细胞(pmn)介导的组织损伤。活化的白细胞在接触内皮细胞时，释放毒性氧自由基、溶酶体蛋白酶，因此促进血管渗透性，引起毛细血管漏出增加，形成间质水肿。由于毛细血管渗漏和供氧障碍，致持续性低血压，并伴有微循环障碍，引起组织低灌流和低氧血症。如果这个过程不中断，将导致急性肾功能衰竭(arf)、心血管和肺功能不全，最后发生多器官衰竭。

sirs和败血症是一种对刺激因素不能控制的炎症过度反应过程，最终引起器官衰竭或死亡。有证据表明，与损伤刺激反应平行的还有一种抗炎症反应，称为代偿性抗炎症反应综合症(cars)。已明确cars的重要介质，如il-4，-10，-11，-13、转化生长因子-β(tgf-β)、克隆刺激因子(csf)、stnfr、il-1ra。研究表明某些介质，特别是白介素对单核细胞影响较大，表现抗原提呈作用，抑制t-和b-淋巴细胞活化，包括t-淋巴细胞特异性抗原增生，将引起免疫抑制。事实上，这些介质都能下调自身的合成，如果机体代偿性抗炎症反应不足，则临床将表现增加对感染的易感性。如果促炎症介质与抗炎症介质之间不平衡，则将出现sirs或cars。已证明，持续存在高浓度促炎症介质与抗炎症介质将预示不良的后果。当sirs为主时，抗炎症治疗是有益的，当casr占优势时，刺激免疫系统产生粒细胞刺激因子、干扰素-γ、il-13是有帮助的。所以辨认在哪个过程(sirs或cars)，采取不同治疗措施是至关重要的。

肾脏是全身炎症反应综合征和败血症休克的靶器官［3］

内皮细胞损伤的结果多累及心-肺和肾，败血症休克常伴有arf，其肾损伤的机制是复杂的，涉及细菌产物和宿主反应性。以往多数研究局限在脂多糖(lps)诱导的arf。首先是血液动力学改变，引起持续性低血压，导致肾缺血及肾小球滤过率下降。进一步研究表明，arf在无血液动力学改变时也可发生，表明lps对肾有直接作用。肾小球系膜细胞表达mcd14，可能是由于脂多糖结合蛋白/脂多糖(lbp/lps)复合物刺激合成细胞因子(il-1，il-6，tnf)、趋化因子(il-8，mcp-1，groα，rante，groβ)和paf。同样，肾小管上皮细胞不能表达mcd14，可由lps直接刺激，通过与scd14反应产生活性氧自由基、促炎症细胞因子。这些细胞也可产生几种趋化因子，包括mcp-1、rantes、cinc、mip-2和il-8。因此肾功能受atⅱ和去甲肾上腺素浓度增加和某些介质(二十烷类、细胞因子、内皮素、no和paf)的影响。离体肾灌注试验表明，lps的间接影响大于直接影响。lps刺激pmn产生的另一种介质是paf，paf是由lps?碳は的は赴??nbsp;内皮细胞和白细胞而合成，在内毒素休克时，外膜蛋白(prins)及lps诱导的细胞因子(如tnf、il-1)和paf在血液和肾脏浓度增加。paf直接作用在离体的肾小球，使系膜细胞收缩，肾小球面积减小。因此tnf和il-1是通过产生paf的机制收缩系膜细胞。paf刺激离体灌注鼠和兔的肾脏合成血栓素a，刺激培养的系膜细胞生成活性氧自由基。体内输入paf导致肾小球滤过率(gfr)和肾内压力下降，尿量和钠排泄减少。tnf可使肾小球内皮细胞和上皮细胞内皮素合成增加，很低浓度内皮素即可导致gfr和肾血流量(rbf)显著减少。事实上，抗et-1抗体能改善lps灌注的肾脏功能。此外，内毒素血症增加肾脏nf-κb(一种转录因子)和诱导型一氧化氮合成酶(inos)mrna的表达，同时常伴有低血压、gfr下降和肾小球内皮细胞一氧化氮合成酶(nos)的抑制。发现选择性抑制inos可防止血压下降和gfr降低，恢复内皮细胞nos。与非选择性抑制nos对比，进一步降低gfr，引起广泛肾小球血栓，增加死亡率。这个结果表明，lps导致局部介质产生血管舒张和收缩物质的表达不平衡，引起肾血流量明显下降。最后，表明在肾脏由lps诱导的转录密码fasl和fas(凋亡信号受体系统)，在lps诱导的arf和器官衰竭中的作用。

全身炎症反应综合征的治疗措施［4］

sisr表明机体存在过度炎症(inflammation)反应，进一步发展将会导致败血症和mods。sirs本身并无特异性临床表现，但积极干预sirs的进展是预防mods的重要环节。sirs无直接的实验室参数，通常用一些基本的生命指标预示sirs是否存在，这些指标包括①体温>38℃或<36℃；②脉搏>90次/min；③呼吸急促，呼吸频率>20次/min或paco2<4.3kpa(32mmhg)；④wbc>12×109/l或<4×109/l，或未成熟粒细胞>0.10。

早期认识sirs，通过调控炎症反应，阻断其发展，可能是预防和治疗mods的关键。因此，除了经典的抗感染、器官功能支持疗法，以及进一步监测患者的血乳酸水平、动脉血酮体比率(akbr)、混合静脉血氧饱和度、胃肠粘膜ph值、心输出量和氧运输与氧消耗参数外，近年来主要有以下新疗法，有的还处于实验研究阶段。

细胞因子疗法主要包括拮抗炎性介质释放和阻断其细胞毒作用，补充细胞因子等。

1.血浆il-1受体拮抗剂：血浆il-1先与il-1受体结合，阻断靶细胞受体与相应的细胞因子结合，使信息转录无法启动，有效减弱宿主对感染和炎性损害的反应。但需在炎症早期使用，可能效果最好。

2.阻断瀑布反应：在细胞水平阻断有害细胞因子的瀑布反应，中止瀑布反应中很多诱导转录的单一信号传递。核因子(nf-κb)在细胞因子瀑布反应中起中心作用，特别是在调节急性炎症产生的细胞因子(tnfα、il-1β、il-6、il-8)中有重要作用。由于氧化作用能活化nf-κb，则抗氧化作用可以阻断nf-κb依赖的细胞因子生成。

3.抗tnf抗体：重组人抗tnf抗体对g+和革兰阴性(g-)细菌感染、巨噬细胞过度活跃的炎症反应均有作用，但需在发生损害前或发生时立即应用。目前临床研究未观察到肯定疗效，其原因可能有：①tnf-α是感染早期释放的介质，且半衰期极短，患者入院时常错过治疗时机，难以有效地利用被动免疫阻断tnf-α的效应；②tnf-α主要通过自分泌和旁分泌释放，在组织局部发挥作用，静脉应用tnf-α单克隆抗体到达组织内部中和tnf-α结合的可能性小；③tnf-α与其受体具有很高亲和力，使tnf-α单克隆抗体可能难以发挥作用。

4.抗炎症介质：已发现可溶性tnf-α受体ⅰ、可溶性tnf受体ⅱ，可溶性il-6受体、纤毛反应因子(ciliaryreactivefactor)、细菌通透性蛋白(bpip)、il-13、il-6单克隆抗体等均有拮抗炎性介质的作用，能明显降低致死性内毒素血症动物的死亡率。有作者发现，患者病情好转或恶化与炎症介质和抗炎症介质之间的平衡状态有关，因此，应用抗炎症介质作为细胞因子的调节剂，下调或纠正炎症介质的产生和功能，可望阻止sirs的发展并预防mods的发生。

il-10、il-13、il-4、tgf均是抗炎症介质，可作为细胞因子的免疫调节剂治疗sirs和脓毒休克。mucham发现，il-10与il-13、il-4一样可以对小鼠由lps诱导的致死性内毒素血症具有保护作用，这种保护作用是通过减少炎症介质tnf-α、tnf-γ及il-12的产生来实现。

细胞因子的应用时机直接影响疗效，需在早期使用以阻断炎症介质释放。抗炎症介质治疗应在多水平多层次同时进行，才能获得预期疗效。同时使用lps-单克隆抗体和各种介质的单克隆抗体，要比只使用lps-单克隆抗体或tnf-α单克隆抗体疗效要好，存活率高。

拮抗内毒素

1.单克隆抗体及多克隆抗体：近年研制了多种拮抗内毒素的单克隆抗体及多克隆抗体，已在实验和临床上应用，然而有些抗体只对某种菌型产生的内毒素有拮抗作用，因而限制了临床应用。动物实验证明，利用大肠杆菌诱导得到的多克隆抗体治疗g-细菌感染，存活率明显高于对照组。centoxin是抗脂质a的单克隆抗体，治疗500多例g-细菌感染患者，结果表明，治疗组病死率明显低于对照组。但体外研究发现centoxin无中和内毒素活性作用，其疗效还有待证实。

2.透析：多粘菌素b与透析器空心纤维结合有吸附内毒素作用。多粘菌素b-聚砜膜与脂多糖(lps)脂质a有很强的亲和力，明显降低lps介导的介质(tnf-α、il-1)释放，临床应用有明显效果。tetta报道，先把血浆分离出来，再通过一个树脂罐，能全部清除il-1ra、il-1β和il-8，清除40%～80%的tnf-α。

3.半乳糖：有直接对抗内毒素的作用，已用于临床。

4.细菌通透性增加蛋白(bpip)：存在于中性粒细胞嗜天青颗粒中，与lps的脂质a具有高亲和力，明显抑制lps介导的tnf-α等炎症介质释放，防止组织损伤。marian等利用分子克隆技术获得重组bpip，也具有强大的抗lps作用，对注射lps的小鼠有明显的保护作用，病死率从100%降至6.25%，有可能成为阻断sirs的有效治疗手段。

5.cd14单克隆抗体：可阻断lps与单核细胞表面受体cd14的结合，阻止单核细胞激活，对内毒素血症动物有保护作用，但尚处于实验阶段。

抗氧化剂和氧自由基清除剂常用的有别嘌呤醇、维生素c、谷胱苷肽、维生素e、维生素a、超氧化物歧化酶(sod)、过氧化氢酶、黄嘌呤氧化抑制剂、雷米替丁等药物，能抑制缺血再灌注组织释放的氧自由基，从而抑制一系列瀑布反应，对sirs的防治有一定作用，尤其sod、别嘌呤醇，已用于临床治疗ards。

非类固醇抗炎药物环氧化酶抑制剂(阿司匹林、布洛芬)通过抑制环氧化酶活性，减少血栓素a2和前列腺素(pg)合成，减轻脏器损害。前列腺素e2(pge2)增高可激活腺苷酸环化酶，使camp增高，抑制tnf-α基因转录，降低mrna蓄积，从而抑制tnf-α释放。因此凡能影响pge2水平的药物，如己酮可可碱、多巴酚丁胺、布洛芬等均能抑制tnf-α释放。布洛芬是目前唯一能安全用于临床的抗介质药物，能抑制pg合成，抑制tnf-α等细胞因子释放，但该药对胃肠粘膜刺激大，有时可诱发消化道出血，需加用粘膜保护剂。同类药还有美舒宁、萘普生、消炎痛等。

糖皮质激素激素具有抗炎症作用，至少部分是由于刺激抑制因子(1-κb)合成，后者能稳定胞浆nf-κb。认为小剂量激素能明显抑制tnf-α等细胞因子的释放，临床上表明激素能减少细胞因子的生成和减轻感染器官的衰竭。适宜在早期给抗生素同时使用可获疗效，这是由于抗生素杀伤细菌时释放大量lps，激素可有效阻断lps介导的细胞因子表达。

连续性血液净化近年来采用连续血液净化(cbp)疗法预防和治疗mods取得很大的进展，cbp通过清除(主要是对流作用)、吸附和重新调节机体免疫系统等机制，清除或下调血循环中炎症介质以及吸附内毒素。通常采用连续性血液滤过、特别是高容量血液滤过(hvhf)、内毒素吸附柱血液灌注等技术。吸附柱能有效地清除分子量为30kd～40kd的物质。临床研究结果显示，cbp防治mods主要有以下作用：①有效地清除循环中炎症介质；②通过消除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞摄氧力，从而改善了组织的氧利用；③调整水电解质和酸碱平衡，清除代谢产物；④由肠外输入营养并排出过多的水份；⑤通过cbp和内毒素吸附柱直接血液灌注，可清除血中内毒素。临床研究显示cbp比传统的间歇血液透析疗效更好，对血流动力学不稳定的患者，cbp更安全，危险性更小。cbp已是当今治疗危重患者的主要措施之一，其价值与机械通气和总肠道外营养(tpn)同样重要。

其他激素和细胞因子，如胰岛素样生长因子(igf)、血小板衍生生长因子(pdgf)可促进烧伤患者伤口愈合，生长激素具有促进蛋白合成，减少净蛋白丢失的节氮作用。重组人生长激素已用于临床，并取得良好效果。

中药制剂动物实验结果提示，“血必净”具有拮抗炎性介质和内毒素作用，其方药丹参、川芎对氧自由基和txa2的生成和释放具有抑制作用；大黄对胃肠粘膜屏障具有保护作用，可用于防治sirs和mods。

综上所述，抗介质治疗已越来越受到人们的重视，部分药物已用于临床，但有许多问题尚待解决。理想的措施仍是预防、早期阻断sirs的发展，同时进行心、肺辅助、营养支持和血液净化疗法是预防mods发生发展的关键。

参考文献

1，bonerc,balkra,cerrafb,etal.definitionsforsepsisandorganfailureandguidelinesfortheuseofinnovativetherapiesinsepsis.chest,1992,101:1028.

2，kocht.originandmediatorsinvolvedinsepsisandthesystemicinflammatoryresponsesyndrome.kidneyint,1998,53(suppl64):s-66.

单细胞动物的主要特征范文1篇3

关键词：细胞生物学；教学改革；教学内容；教学方法

中图分类号G642.0文献标识码A文章编号1007-7731（2013）18-137-03

细胞生物学是从显微水平、超微水平和分子水平等不同层次研究细胞的结构、功能以及生命活动的一门科学，反映了现代生命科学的发展趋势，已成为高等教育中生物学、农学、医学等相关专业的一门必修课，并与植物学、动物学及微生物学等多门学科相互联系、相互渗透[1]。当前，随着生命科学的快速发展，细胞生物学教学在新的历史时期面临着前所未有的机遇和挑战。传统的单一教学模式忽视了启发式教学，束缚了学生的思维和个性的发展，并且教材中的知识点明显滞后，教学内容不够完善，不能针对不同专业和学科需求进行选择性教学。为适应新形势下人才培养的需求，必须改变传统的教学模式，适时更新教学内容，提高教学效率。

为此，本文从《细胞生物学》的课程特点着手，着重阐述了如何优化《细胞生物学》课程的教学内容，合理地运用不同的教学手段，结合多种成绩考核方式，使学生在有限的学时内能够较为系统地掌握本学科的基础知识，了解细胞生物学的发展动态和研究进展，充分调动学生学习的积极性，提高《细胞生物学》的教学质量。

1建设过硬的教学团队

细胞生物学是一门实践性和前沿性较强的学科，要提高教学质量，首要的是建立一支经验丰富和理论知识过硬的教学团队[2]。针对安徽农业大学的学科定位及师资特点，教学中应以资深老教师为核心，培养一批理论和实践知识较扎实且具有一定创新能力的年轻教师作为支撑力量，不断完善教学内容，丰富教学方法。任课教师不仅需要熟悉教学内容，而且要能系统地把握教材的主线，将不同章节的知识点串联起来，摒弃其它学科中重复的知识点，真正做到教学点突出。同时，根据不同的专业特征制订出合理的教学计划，从各个教学环节上逐步提升教师的教学水平。任课教师还应注重跟踪本学科前沿领域新的理论和新的技术，实时更新自己的教学内容，积极与本课题组其他教师进行教学经验和教学技能的交流与改进，不断提升教学水平。

2优化教学内容

教师应结合本学科专业设置及学生对相关领域基础知识的掌握情况，选择合适且具有代表性的优秀教材作为蓝本。考虑到安徽农业大学的学科建设特征，本课题组选用了翟中和主编的《细胞生物学》（第四版）作为主要教材，同时参考王金发教授主编的版本进行相关知识点的补充。为弥补教材不能实时更新的缺陷，还要将国外一些著名教材和细胞生物学相关网站介绍给学生。在较系统地阐述细胞生物学教学基础内容的同时，力求把该领域的最新科研成果和热点内容融入到教学中，从而激发学生渴求新知识的热情和动力。

其次，随着生命科学的快速发展，细胞生物学与生物化学、遗传学、分子生物学等学科的教学内容相互交叉，这就要求教师在授课时应根据实际情况进行选择性教学，突出本学科和专业特有的内容，避免繁冗的章节被重复讲授。例如细胞通讯、细胞骨架及细胞大分子等基础知识是细胞生物学中不可缺少的组成部分，而对蛋白质的生物合成和修饰等内容在生物化学中已有详细阐述。与此相类似的，染色体结构特征及核型分析主要在遗传学中已讲授，而基因表达调控和转录后翻译等是分子生物学的主要内容。教师在讲授时应力求知识点的相互串联，通过启发式教学，使得学生对整个知识能系统把握，起到温故而知新的效果，避免不必要的重复。实践证明，这种承前启后的教学方式，既保持了《细胞生物学》课程的完整性、系统性，又解决了相关课程间的重复教学问题，对提高单位时间内的教学效果，激发学生的学习兴趣具有积极作用。

除此之外，每年还应根据本学科最新的发展动态实时调整教学内容及授课的重点、难点，不断提高和改进教学方法，丰富教学内容，开拓学生视野。

3不断改进教学方法

3.1充分体现学生的主体地位传统的教学方法过于注重教师的教授，而忽视了学生的互动。然而，教与学是统一的过程，教师在教学中起主导作用，而学生是学习的主体，二者是相辅相成的。教师在讲课时可结合运用设疑启发式教学方法，打破“满堂灌”的教学模式，充分调动学生的积极性，发挥其主体地位作用。通过讲解一系列经典有趣的实验，将讨论融入到课堂教学中，指导学生查阅相关文献并展开讨论，充分发挥学生的主观能动性。同时，通过一些教学手段调动学生积极参与教学过程，引导学生主动学习，培养他们的发散思维能力。例如，教师在讲述某一新发现或新知识点时，可先依据已学的内容，指导他们通过网络查询和图书馆丰富的图书资源获得相关知识，变封闭式学习为开放式学习，鼓励学生各抒己见，营造和谐、宽松的学习气氛，注重培养学生研究性学习的兴趣和能力，增强学生参与知识获取的积极性和自觉性[3]。

3.2传统教学方法与多媒体教学手段并举随着电子信息技术的快速发展，多媒体技术为《细胞生物学》教学提供了强有力的手段，用它独特的优势有效地推动了教育信息化进程，对突破传统的教学思想和组织形式带来了深刻的影响。多媒体教学内容丰富、图片清楚形象，使复杂和抽象的微观世界变得更加直观，特别是把显微镜拍摄的图像展示出来，有利于学生对本学科知识的直观理解。同时，在实践教学过程中，教师也可借鉴国内外优秀教材中的知识点及学科最新发展动态，将一些研究结果和抽象的知识点通过相关软件制作成动画效果，便于学生的形象记忆和理解。例如，物质的跨膜运输、信号转导及蛋白质筛选机制等。虽然多媒体已成功地运用到实践教学中，且具备众多优势，但任课教师应根据课程特点，明确多媒体的辅助教学地位，结合传统教学手段，充分发挥教师在课堂上的主导作用，以求达到最佳的教学效果。

Blackboard网络也是一个与同学有效互动的的教学平台，教师可将本学科的教学计划、教学课件及参考资料等通过该网络平台展示给学生，课后与同学建立问答学习模式，拓展了学生学习的空间，有利于学生对不同的知识点进行比较、分析及归纳演绎等思维活动的进行。与此同时，教师的角色也从原来的知识传授者，向教育和教学的设计者和管理者的方向转变。实践证明，现代教育信息技术有利于激发学生的思维能力和应变能力，使学生从不同侧面、不同层次运用不同思考方法来分析问题、解决问题，有效地提高了教学质量和教学效果。

3.3注重双语教学双语教学是借助于两种语言对相关领域的知识进行传播和交流，已成为推动我国高等教育国际化的重要举措，自2001年起教育部先后出台的双语教学相关文件中，明确指出高校20%的本科课程应进行双语教学[4]。这是我国高等教育与国际接轨的必然趋势，更是培养高层次人才的迫切要求。针对细胞生物学的学科特征，一些新知识、新技术及新学说几乎都以英语方式传播，为将这些前沿知识引入高等院校《细胞生物学》的课堂教学，开展以英语为主的双语教学就显得十分必要。其次，SCI（ScienceCitationIndex）收录的期刊文章70%以上采用英文撰写，尤其是生命科学研究的前沿领域，双语教学可改进和提高教师和学生的英语水平，为进一步学习和交流打下良好的基础。这就要求学生在掌握细胞生物学基本知识的同时，还要熟悉常用的英语专业词汇及表达，不断提高使用专业英语的综合能力。

在我国生命科学科研水平较为落后的情况下，要获得前沿知识主要依靠查阅相关文献，而且国内大多数细胞生物学教材的一些知识点也主要来自英文原版教材的翻译和修订，这不可避免的导致知识滞后及一些新专业术语直译所造成的模糊等问题。利用双语教学不仅可以引导学生直接阅读英文原版教材及查阅相关英文资料，及时掌握细胞生物学的最新研究进展，锻炼学生的思维，开拓学生的视野，增强学生的就业竞争力和出国学习深造能力，培养外向型人才。

4多种成绩考核方式并用

成绩考核是为了检验教学效果，督促学生学习的方法之一，它贯穿课程学习的整个过程。当前，闭卷考试仍是考核的主要方式，主要集中对学生学习掌握书本理论知识情况进行检测，而对于学生分析问题和解决问题的能力考核涉及较少，忽视了学生创新意识和创新能力的开发和评价。为培养多层次人才，教师应结合传统的课程考核方式建立一种多种考核方式并用的评价模式。依据不同专业的教学大纲，选择相应的试题库作为学生复习的模板，保证学生有目的、系统性地对所学的内容进行认真复习。为督促学生对本学科前沿领域知识的把握，教师可在课程进行到最后几周时，布置一些细胞生物学研究热点的题目，以小组为单位，组织学生进行学习讨论与探索，采用幻灯进行汇报讲解，最后根据汇报质量评定成绩。这是西方知名院校教学中常采用的一种重要的教学模式，重在培养学生发现问题、解决问题的能力，是一种值得关注的研究性教学模式，有效地调动学生学习的积极性，有利于学生和对本学科前沿知识的掌握。

传统的考核方式仍然需要，首先仍需注重细胞生物学基础知识、基本理论及基本实验技能的考核评价，以名词解释、填空、选择、判断和简答为主。其次，可依据平时的教学内容和研究进展，设置若干道灵活性和系统性较强的综合性试题，学生可根据自己的专业特征进行选择性答题，此种方法可有效地评价学生解决问题的能力。细胞生物学作为实践性较强学科之一，不仅要求学生有扎实的理论基础，而且要具备熟练的实验操作技能，因此在考核的过程中，也要评价学生在平时实验操作中的动手能力。这种综合的考核方式既可提高学生学习《细胞生物学》的积极性，也使学生能够真正掌握《细胞生物学》的知识要点。

5结语

总之，教师在《细胞生物学》教学实践中，要结合实际情况勇于改革探索与创新，根据学生的专业特点及学科发展的要求，对传统《细胞生物学》教学的各方面进行合理调整和优化，秉承“授之以鱼，不如授之以渔”的教育理念，不断更新教学内容、改进教学方法和评价手段，实时把握学科研究的前沿动态，通过科研来指导教学，不断提高自身的业务能力和优化《细胞生物学》教学方法。

参考文献

[1]翟中和，王喜忠，丁明孝.细胞生物学[M].4版.北京：高等教育出版社，2011.

[2]王金发，何炎明，戚康标，等，细胞生物学与遗传学研究性教学团队建设[J].中国大学教学，2008，11：41-43.

单细胞动物的主要特征范文1篇4

摘要：目的：观察肺瘤平膏及其拆方干预体外培养体系中Dc抗原递呈功能的作用并探讨其分子机制。方法：建立体外人血PBMc诱导分化成熟Dc的诱导培养体系，从健康人外周血中分离获得PBMC，采用多种细胞因子(TNFα、IL-4、GM-CSF)联合诱导，获得了分化与功能相对成熟的DC，并采用流式细胞仪检测技术，对肺瘤平膏及其拆方含药血清干预成熟DC与抗原递呈功能相关表面分子表达，及其对DC分泌IL－12水平影响进行初步研究。结果：肺瘤平膏可上调DC与抗原递呈功能相关膜分子MHC-Ⅱ、CD80、CD83、CD86及CD40的表达，并促进Dc分泌IL-12水平，其芳中扶正部分的作用不容忽视。结论：在扶正培本治则指导下的肺瘤平膏能够调节DC抗原递呈功能，提高机体的抗肿瘤免疫监视功能。

关键词：树突状细胞：肺瘤平膏：抗原递呈

树突状细胞(Dc)是目前体内已知功能最为强大的抗原递呈细胞(antigenpresentingcells，APC)，其最显著的特征是能摄取、加工及递呈抗原，刺激初始型T细胞(naiveTcells)的活化和增殖，从而启动机体早期特异性抗肿瘤免疫应答。由于DC对细胞毒T细胞(CTL)识别并杀伤肿瘤细胞，以及正常机体免疫监视功能有着十分重要的意义。本研究通过对肺瘤平膏及其拆方干预健康人外周血经多种细胞西子(TNFα,IL-4、GM-CSF)联合诱导分化成熟DC膜分子表达，揭示该药调节早期抗肿瘤免疫作用机制。

1材料和方法

1．1材料

正常人新鲜浓缩白细胞：由北京市红十字会中心血站提供。

1．2试剂及仪器

Ficoll，Biosciences公司提供；Foetalcalf8erlLrn，Sigma公司提供；MHC-Ⅱ(FITC)F-Mab、CD40(FITC)F-Mab、CD80(FITC)F-Mab、CD83(PE)F-Mab、CD86(PE)F-Mab由Biolegend公司提供；rhTNF-α、rhIL-4、rhGM-CSF由TBDSCIENCE公司提供；IL-12兔抗人ELISA试剂盒，由武汉博士德生物工程有限公司提供。

FACSort流式细胞仪，美国BectonDickinson公司生产；LP400型全自动酶标仪，为法国巴斯德公司产品。

1．3方法

1．3．1肺瘤平膏及其拆方含药血清的制备分别制备肺瘤平膏全方、益气方(黄芪、党参)、解毒方(白花蛇舌草、草河车、败酱草)、益气解毒方(白花蛇舌草、草河车、败酱草、黄芪、党参)中药的含药血清，具体方法如下。

①药物：肺瘤平膏，由中国中医科学院广安门医院制剂中心统一制备，批准文号：(98)京卫药研字[058]DF-1657号；经生理盐水稀释为终浓度为1.71g／mL后备用。其余各拆方草药均购自广安门医院中药房，剂量以原方为准，制成浸膏后备用，其终浓度为分别为含生药2.32、3.62、2.77g/mL。②动物：大白兔。③血清采集方法：大白兔随机分为5组，分别于空腹时灌服生理盐水和各组中药汤剂10mL，中药用药剂量均按照动物体表面积折算成等效剂量，连续给药4天，共计7次，末次给药后2h从兔耳缘静脉采血8-10mL，离心取上清夜，将同组兔血清混合，56℃水浴灭活30min，0.22μm微孔滤膜除菌，分装，置于-20℃冰箱中保存。

1．3．2DC的培养与鉴定①DC培养：采集正常人外周血浓缩白细胞，Ficoll―Hypaque密度离心分离PBMC，将经分离得到的PBMC，置入37℃5％CO2培养箱中培养2h。采用贴壁法，去除巨噬细胞，加入含有细胞因子完全PMI一1640液(含IL-4IOOU／mL、GM-CSFIS0ng／mL、TNK-αS00U／mL)。置入37℃，5％C02培养箱中培养，隔日半换液。在倒置显微镜下每日连续观察细胞的生长状态及形态变化。待成熟后，1％胎盘兰染色，光镜下细胞计数后，根据需要，将细胞数调整到1×106／mL备用。分别用MHC-Ⅱ(F1TC)、CD80(F1TC)、CD83(PE)、CD86(PE)、CD40(F1TC)标记后，常温下静置30min，加入PBS，1500r／min，10离心洗脱，流式细胞仪检测其纯度及表达。

②DC形态学特征及组化鉴定：光镜下形态学特征观察：于倒置显微镜下，每日观察细胞的生长状态及形态学变化，并拍照记录。扫描电镜观察：将培养第10天收获得到的DC滴于多聚赖氨酸包被的玻片，37℃温育4h后，用2.5％戊二醛固定1h,0.01MPBS冲洗3次后，1％锇酸固定90min，梯度30％、50％、70％、90％、100％乙醇脱水，扫描电镜观察细胞形态，摄片。

S-100蛋白免疫组化染色：吸取培养第10天的DC。均匀涂片，I抗用鼠抗人S-100单克隆抗体，按SABC-AP常规免疫组化方法，进行染色。对照组用PBS代替I抗。中性树酯封片。光镜下观察200个细胞并计算阳性细胞的百分率，摄片。

1．3．3DC表面分子流式细胞仪检测成熟DC分为6组：全方组、益气方组、解毒方组、益气解毒方组、DC对照组及单核细胞组。于DC培养第4天，细胞中加入相应的中药含药血清1mL，空白血清组加入不含药血清lmL，终浓度约为17％；DC对照组及单核细胞组中加入不完全1640液1mL；隔日半换液。每日倒置显微镜下观察其生长状态及形态的变化。

采用双标法，将培养第10天PBMC及IX：分别采用MHC一Ⅱ(FITC)、CD80(FITC)、CD83(PE)、CD86(PE)、CIMO(FITC)FITC威PE标记的荧光探针，常温避光，反应30min。洗脱未结合探针，流式细胞仪测定。FITC―IgG1、PE-IgGl阴性参照抗体(购自Biolegend公司)。同样实验重复3次，取均值，记录结果。

1．3．4DC培养上清分泌IL-12水平的检测于培养第10天收集各组DC，离心后吸取上清，按照人血清IL-12ELISA试剂盒说明书，常规操作；室温下，用酶标仪于530nm波长处，检测OD值；根据标准曲线，换算成IL-12含量(pg／mL)。

1．4统计学方法

采用t检验和方差分析。

2结果

2．1DC鉴定

2．1．1人外周血来源DC的形态学特征观测倒置显微镜观察：在培养初期细胞贴壁生长，有的呈簇状聚集，第3日细胞逐渐散开，并从壁上脱离，细胞形态各异，有的呈梭状，以悬浮生长为主。培养5天后，胞体明显增大，大小约

为单核细胞的2-3倍，形态不规则，异型性较大，细胞表面伸出伪足或呈毛刺状，呈现典型的树突状细胞形态特征。扶正方组细胞体积及核仁增大明显，有的细胞伸出较长的树枝样突起；而未经对照组的DC，仅个别细胞有突起，胞体也较前为小解毒方组细胞贴壁较多，生长状态欠佳；其他各组细胞在数量和形态上与对照组无显著差异。

2．1．2DC扫描电镜形态学特征扫描电镜下可见，成熟DC细胞形状不规则，细胞表面可见大量的折叠结构，可见球茎状，泡状，薄片状，丝棒状等突起，长短粗细不一。

2．1．3DC表面分子S-100蛋白免疫组化染色光镜下观察，阳性细胞浆着色较深呈紫红色，胞核为淡橙红色，胞体不规则，边缘有突起。细胞阳性率＞99％。

2．1．4体外单核细胞与成熟DC膜表面分子表达的变化在富含GM－CSF、TNFα、IL－4的诱导体系中培养10天，与非诱导培养的PBMC比较，成熟DC表达MHC-Ⅱ+99.5％、CD80+99.2％、CD83+99.42％、CD86+93％、CD40+96.96％。而体外培养的单核细胞低表达MHC-Ⅱ41.1％、CD8027％、CD4028％，不表达或极低表达CD83、CD86及分子等成熟DC的膜表面标志。

2．1．5肺瘤平膏及其拆方对DC膜表面分子表达的影响经诱导培养第10天，对照组DC与PBMC比较，膜表面高表达MHC-Ⅱ及CD80、CD83、CD86、CIM0等共刺激分子，与成熟DC抗原递呈功能相关各膜分子的荧光强度显著升高。其中以MHC-Ⅱ、CD86、CIMO于DC表面荧光强度最高。益气组对上述DC膜分子表达的影响优于其他拆方组，而解毒组则呈现抑制DC表面分子表达的趋势，但益气解毒组则上调DC膜表面分子的表达。结果表明，肺瘤平膏可明显上调DC膜表面与抗原递呈相关的膜分子的表达水平，方中益气组的作用最为明显。

2．1．6肺瘤平膏及其拆方对体外培养DC分泌IL-12功能的影响经诱导培养第10天，DC。与PBMC比较，IL-12表达量明显升高(P＜0.05)。中药含药血清可明显促进体外培养DC的IL-12分泌水平(P＜0.05或0.01)，其中益气组优于对照组。结果表明，扶正中药(益气为主)可促进DC体外IL-12的分泌。

3讨论

3．1人外周血DC培养体系的建立

笔者采用密度梯度离心及贴壁法收集并分离人外周血单核细胞(PBMC)，采用粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL=4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合刺激培养体系，诱导DC的增殖与分化。体外培养第9-14天，S-100蛋白免疫组化染色，倒置显微镜、扫描电镜、激光共聚焦显微镜成像观察，表现为典型的成熟DC的形态学特征。ELISA检测DC的IL-12分泌水平，流式细胞仪表面标志分析结果均证实，经该法诱导成熟的DC高表达与抗原递呈功能相关的IL-12，表面分子MHC-Ⅱ、CD80、CD83、CD86、CD40。其中CD40分子的表达率(96.96％)明显高于国内报道(44％)，可能与细胞因子的比例不同有关。以上研究结果表明采用本方法建立的体外培养体系是稳定和成功的。

3．2拆方研究的必要性

拆方研究是近年来研究中药复方药理学的常用方法，已有许多关于中药复方拆方研究实验药理学研究的报道。多数研究是通过拆方比较药理作用的差异，阐述方中药味对全方药理作用的贡献和地位。拆方研究不仅有助于解释中药复方的配伍、组方的科学意义，还有助于揭示中药复方的作用机制。一般认为，中药复方的药理作用是方中药物所含多种成分作用的综合效应，其中多种成分的相互作用与其药效的最终表现具有密切关系。拆方研究为全方药理作用和作用机制的研究提供了一个视角，可获得许多信息，因此拆方研究不仅对于阐述中药复方的配伍原理有所帮助，也是中药复方药理作用机制研究的一个重要手段。本次研究依照肺瘤平膏的立法原则，将原方拆解为益气方、解毒方、益气解毒方，通过观察肺瘤平膏及其拆方对树突状细胞抗原递呈功能的影响，探究扶正培本治则在肿瘤治疗中的地位，以期更好地指导临床实践。

3．3肺瘤平膏及其拆方对DC抗原递呈功能的影响

在DC刺激T细胞活化中，需要由MHC-Ⅱ及TCR／CD3介导的特异性抗原刺激，以及T细胞与抗原递呈细胞(APC)膜表面共刺激分子对的结合，即双信号的刺激。成熟DC组成性高表达MHCⅡ分子，高表达黏附分子和共刺激分子CDS0(B7-1)，CD86(B7-2)，CD40，CD54(ICAM-1)，CD44等是其递呈特异性抗原并有效活化T细胞的分子基础。其表面分子的表达水平也是衡量DC成熟与抗原递呈功能的重要标志。为中西医结合调节DC抗原递呈功能的应用与研究提供了重要的切入点。

通过对中药复方含药血清干预体外培养人外周血DC表面分子表达的研究，初步证实扶正中药(益气为主)可明显上调DC膜表面分子MHC-Ⅱ、CD80、CD83、CD86及CD40的表达水平，从而促进DC的成熟与分化；而祛邪中药(解毒为主)对DC膜表面分子CD83、CD86的表达有下调趋势，不利于DC的进一步成熟，但当此两组中药合用的时候，CD83、CD86的表达又得到上调；全方的DC膜表面分子表达水平最高。本研究显示，以益气为主的扶正中药可明显促进体外培养DC的IL-12分泌水平，说明该复方发挥抗肿瘤免疫调节机能的作用机制之一可能与益气药物促进DC分泌IL-12的水平有关。

单细胞动物的主要特征范文

【关键词】小儿；传染性单核细胞增多综合征；病原学

【中图分类号】R725.5【文献标志码】A【文章编号】1007-8517（2015）12-0043-02

传染性单核细胞增多症（infectiousmononucleosis，IM）是由EB病毒感染引起的一种单核-巨噬细胞系统增生性疾病，临床表现为发热、皮疹、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大，血液中出现异型淋巴细胞[1]，除EB病毒外，多种病原或刺激因素可引起类似临床表现统称为传染性单核细胞增多综合征[2]，有报道[3]认为巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）、肺炎支原体（Mycoplasmapneumonia，MP）、腺病毒（Adenoviridae，ADV）、柯萨奇病毒（Coxsackievirus，Cox）、弓形虫、肝炎病毒等均可引起传染性单核细胞增多综合征。本文对50例传染性单核细胞增多综合征患儿临床资料进行回顾性分析，现将其病原学及临床特征总结如下。

1资料和方法

1.1一般资料选取2008年1月至2014年1月收治的50例患儿，均确诊为传染性单核细胞增多综合征，男28例，女22例，男：女1.27：1，年龄6月～10岁，平均年龄（4.2±1.1）岁。

1.2诊断标准传染性单核细胞增多综合征诊断标准[2]：①不规则发热、咽峡炎、皮疹、淋巴结、肝脾肿大、肝功能异常；②淋巴细胞>50%或总数>5.0×109/L；③异型淋巴细胞>10%或总数>1.0×109/L；④EB病毒检测：衣壳抗原（EB-VCA-IgA、IgM、IgG）及早期抗原（EA-IgA）均阴性。

1.3方法采用ELISA方法检测血清EB病毒抗体（EB-VCA-IgA、IgM、IgG及EA-IgA）、肺炎支原体抗体（MP-IgM）、肺炎衣原体抗体（CP-IgM）、巨细胞病毒抗体（CMV-IgM）、腺病毒抗体（ADV-IgM）、柯萨奇病毒抗体（Cox-IgM）、弓形虫抗体（Tox-IgM）、甲、乙、丙型肝炎病毒（HAV、HBV、HCV）等。混合感染病例不纳入本研究。所有患儿采集一般情况（性别、年龄、住院日期、出院日期），症状、体征、影像学及病原学检查结果，药物使用情况及病程、转归等信息。

1.4统计方法应用SPSS17.0进行统计学分析，计量资料用（x±s）表示，行t检验；计数资料采用阳性率或构成比指标，行χ2检验，P

2结果

2.1病原学检查结果50例病原学检查结果显示，最多见的病原是MP、CMV，其中MP-IgM阳性17例（34.0%），CMV-IgM阳性13例（26.0%），详见表1。

2.2临床表现发热：48例有发热，热程2～21天，其中体温37～38℃12例，38.1～39℃27例，39.1℃以上9例。皮疹：11例出现皮疹，其中9例为红色斑丘疹，1例呈红色风团样皮疹，1例为片状红斑，皮疹消退后均无色素沉着。淋巴结肿大：31例浅表淋巴结肿大，多表现为颈部淋巴结肿大，直径约1cm～3cm，质软或中等，活动性好，无粘连，局部皮肤无红肿、溃破。经治疗后，多于7～10d淋巴结明显缩小。咽峡炎：50例均有咽充血表现，41例扁桃体见白色膜状物。肝脾肿大：肝脏肿大42例，脾肿大23例，为轻中度肿大，质软，多于病程5～9d缩小。此外，27例伴有咳嗽，其中6例合并支气管肺炎。19例鼻塞，17例眼睑浮肿。见表2。在检测到的病原中，MP感染者多合并有呼吸道症状，CMV感染者多伴有肝、脾肿大。

2.3实验室检查血常规：46例（92.0%）WBC升高，白细胞平均值为（16.3±3.1）×109/L，淋巴细胞比例54%～89%，异型淋巴细胞14%～49%。肝功能：谷丙氨酸转氨酶（ALT）升高32例（64%），80～552U/L，谷草转氨酶（AST）升高37例（74%），50～640U/L。C反应蛋白：39例（78%）升高，平均（23.1±4.7）mg/L。凝血功能异常4例（8.0%），表现为APTT延长，55秒～70秒。

2.4治疗与转归MP、CP感染者给予大环内酯类抗生素治疗，其中8例予红霉素20～30mg/（kg・d）静滴1～2周，另14例予阿奇霉素10mg/（kg・d）静滴3～5天，之后改为阿奇霉素口服序贯治疗2～3个疗程。CMV感染者予更昔洛韦10mg/（kg・d）静滴10～14天，所有患儿视临床症状辅以退热、护肝、护心等对症治疗，合并细菌感染者予抗菌药物治疗。多数患儿治疗5～7天后体温可恢复正常，入院后动态监测血常规、肝功能变化，WBC多于8～10天降至正常，异型淋巴细胞常于10～13天恢复正常，转氨酶多在10～14天恢复正常。4例凝血功能异常的患儿，3～6天后恢复正常。住院时间7～17天，平均（9.2±1.7）天，出院后继续随访，暂未发现复发病例。

3结论

IM主要由EB病毒感染引起，B细胞表面因具有EB病毒受体，故人体感染EB病毒后，B细胞最先受攻击，之后引起T细胞的强烈反应，细胞毒性T细胞演变成为异型淋巴细胞[4，5]，有报道发现[6，7]，IM患儿感染EB病毒后，会出现T细胞及B细胞免疫紊乱，血液中CD4明显下降，CD8明显升高，CD4/CD8降低。国内外的相关研究表明[8，9]，多种病原体如CMV、MP、CP、HEV以及细菌感染、中毒、化学刺激因素等作用于人体后可引起与EB病毒感染类似的反应，导致T细胞及B细胞免疫紊乱，从而出现相似的临床表现，即传染性单核细胞增多综合征。本组资料表明，MP、CMV、CP、Cox、ADV等病原均可引起传染性单核细胞增多综合征，以MP、CMV最多见，与肖生平[10]的报道结果一致。传染性单核细胞增多综合征的临床表现与EB病毒所致的IM表现十分相似，有不规则发热、咽峡炎、皮疹、淋巴结和肝脾肿大及肝功能异常，淋巴细胞、异型淋巴细胞明显升高等特点，因此，临床疑诊IM时，须行病原学检查以明确病因。此外，本资料显示MP感染者多合并有呼吸道症状，CMV感染者多伴有肝、脾肿大，可能是由于不同病原对组织的异嗜性不同，故而临床表现不完全一致，但因样本数较少，尚须进一步积累临床经验。

以往认为，IM是自限性疾病，无需特殊治疗，但近年来研究[11]认为，抗DNA病毒药物更昔洛韦能明显缩短热程，肝脾、淋巴结缩小时间及WBC、异型淋巴细胞恢复时间。本组中CMV感染的患儿经更昔洛韦治疗亦取得了较好的疗效。MP、CP感染的患儿经使用大环内酯类抗生素及对症治疗，也取得了满意的疗效。

综上所述，多种病原体感染可导致传染性单核细胞增多综合征，出现类似的临床表现，临床疑诊IM的患儿，应尽量完善病原学检查以查明病因，以便进行合理的抗感染治疗。

参考文献

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[10]肖生平，付四毛，刘玉玲等.传染性单核细胞增多综合征的病原学及临床特点[J].中国感染控制杂志，2014，13（7）：408-410.

单细胞动物的主要特征范文篇6

减数分裂历来是生物教学中的重点和难点，由于其具有思维跨度大、综合性强、题目灵活多变等特点，且常结合图形出题，能充分体现高考对学生能力的考查，因而也是高考命题的热点。现就这一部分内容做一下分析整合，以供参考。

一、有关减数分裂基本概念的题型

同源染色体、非同源染色体、姐妹染色单体、非姐妹染色单体，四分体这些都是减数分裂重要的概念，是掌握减数分裂知识的基础，对细胞示意图的识别起关键作用。

例1：右图表示处于分裂过程中某阶段的细胞，请据图回答下列问题：

（1）1和2，3和4分别互称为_______，

（2）1和2，3和4分别构成一个_______，

（3）a与a’，b与b’，c与c’，d与d’分别互称为______，

（4）a与b或b’、a与c或c’、a与d或d’互称为______，

（5）1与3或4，2与3或4互称为________。

【答案】（1）同源染色体（2）四分体（3）姐妹染色单体（4）非姐妹染色单体（5）非同源染色体

二、有关减数分裂示意图的基础题型

减数分裂示意图常考查的是如下五个问题：细胞中染色体的行为特征，细胞的分裂方式及时期、细胞的名称、子细胞名称及染色体行为特征、细胞中染色体（DNA）数量。分析减数分裂示意图思路也可如上述的顺序进行，简约概括为：特征-时期-名称。至于数目的确定，只要大家能清楚辨析DNA、染色体、染色单体这三者的关系即可容易得出。

例2：右图是某动物细胞分裂示意图，请回答以下问题：

（1）该细胞的染色体行为特征____________，

（2）该细胞的分裂方式及时期___________，

（3）该细胞的名称______________，

（4）写出该细胞分裂后子细胞名称_____________，

（5）该细胞四分体数、染色体数、染色单体数、DNA数分别为____________。

【答案】（1）着丝点分裂，姐妹染色单体分离（2）减数第二次分裂后期（3）第一极体或次级精母细胞（4）第二极体或精细胞（5）0、8、0、8

【解析】题干提到是动物细胞即认定该细胞是二倍体生物细胞，从其行为特征着丝点分裂，姐妹染色体分离且无同源染色体，就可判断为减数第二次分裂后期。由于其均等分裂，就可判断为第一极体或次级精母细胞，子代细胞名称也不难判断。

三、有关异常减数分裂的题型

纵观近几年的高考试题和各地的模拟试题中，有一类问题学生感觉难度较大，也就是减数分离异常问题。减数分裂中减数第一次分裂主要特点是同源染色体分离，非同源染色体自由组合，减数第二次分裂主要特点是着丝点分裂，姐妹染色单体分开。如果减数分裂异常，我们可以分别从减数第一次分裂和减数第二次分裂来分析。减数第一次分裂异常，也就是同源染色体不能正常分离，同时移向一极，最后到了一个次级性母细胞中（或第一极体）。减数第二次分裂异常，也就是姐妹染色单体不能正常分离，同时移向一极，最后到了一个配子中。

例3：（2012江苏卷）观察到的某生物（2n=6）减数第二次分裂后期细胞如图所示。下列解释合理的是（）

A.减数第一次分裂中有一对染色体没有相互分离

B.减数第二次分裂中有一对染色单体没有相互分离

C.减数第一次分裂前有一条染色体多复制一次

D.减数第二次分裂前有一条染色体多复制一次

【答案】A

【解析】该生物体细胞中染色体数为6，染色体在减数第一次分裂前的间期复制，在正常情况下，经过减数第一次分裂，染色体数减少一半，在减数第二次分裂后期，由于着丝点分裂，染色单体成为子染色体，此时染色体数应为6条，而实际为8条，说明减数第一次分裂后，染色体比实际多了一条，只能说明有一对同源染色体没有分开，所以A正确

四、减数分裂与遗传变异相结合的题型

减数分裂是遗传学的细胞学基础，在试题中，我们也会经常看到将两者相结合的试题。这类题型分两类。

1、有关遗传定律实质考查题型

例4：一个基因型为AaBb（两对等位基因位于不同对的同源染色体上）的精原细胞经减数分裂最后产生____种，基因型为__________；

一个基因型为AaBb（两对等位基因位于不同对的同源染色体上）的生物体经减数分裂最后产生____种，基因型为____________。

【答案】2，AB、ab或Ab、aB。

4，AB、ab、Ab、aB。

【解析】减数分裂产生的配子类型，主要在于减数第一次分裂过程中，非同源染色体之间的自由组合，一个基因型为AaBb的精原细胞有两种自由组合的方式，两种可能的结果，但是最终只能选择一种方式进行，产生四个，两种基因型；而一个基因型为AaBb的生物体，其体内有成千上万个基因型为AaBb的精原细胞，两种组合方式都有，后代出现四种基因型。

2、结合遗传实例考查题型

这类题要求学生能够结合遗传现象分析减数分裂过程，难度较大，能力要求属于第三层次获取信息能力，这也是近几年来高考命题热点。

例5：（2012江苏卷）某植株的一条染色体发生缺失突变，获得该缺失染色体的花粉不育，缺失染色体上具有红色显性基因B，正常染色体上具有白色隐性基因b（见下图）。如以该植株为父本，测交后代中部分表现为红色性状。下列解释合理的是（）

A.减数分裂时染色单体1或2上的基因b突变为B

B.减数第二次分裂时姐妹染色单体3与4自由分离

C.减数第二次分裂时非姐妹染色单体之间自由组合

D.减数第一次分裂时非姐妹染色单体之间交叉互换

【答案】D

【解析】根据题干所知，染色体缺失花粉不育，则正常情况下，该植物做父本只产生含b的正常配子，测交后代不可能出现红色性状。既然测交后代中有部分个体表现为红色性状，说明父本产生的配子中有部分含有B。若发生基因突变，则后代个体只有个别个体表现为红色；若是减数第一次分裂时非姐妹染色单体发生交叉互换，因为染色体交叉互换是经常发生的（启示：减数分裂知识的复习要全面、细致），故父本产生的配子中可能有一部分含有B，测交后代可能会出现部分（不是个别）红色性状，D正确。

五、综合题型

例6：（2011山东卷）基因型为小鼠仅因为减数分裂过程中染色体未正常分离，而产生一个不含性染色体的AA型配子。等位基因A、a位于2号染色体。下列关于染色体未分离时期的分析，正确的是（）

①2号染色体一定在减数第二次分裂时未分离

②2号染色体可能在减数第一次分裂时未分离

③性染色体可能在减数第二次分裂时未分离

④性染色体一定在减数第一次分裂时未分离

A.①③B.①④C.②③D.②④

单细胞动物的主要特征范文篇7

关键词：猪；蓝耳病；诊断；防治

一、猪蓝耳病的诊断

1.流行病学

该病是一种高度接触性传染病，呈地方流行性。猪蓝耳病只感染猪，各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。患病猪和带毒猪是本病的重要传染源。主要传播途径是接触感染、空气传播和传播，也可通过胎盘垂直传播。易感猪可经口、鼻腔、肌肉、腹腔、静脉及子宫内接种等多种途径而感染病毒，猪感染病毒后2～14周均可通过接触将病毒传播给其他易感猪。从病猪的鼻腔、粪便及尿中均可检测到病毒。易感猪与带毒猪直接接触或与污染有猪蓝耳病的运输工具、器械接触均可受到感染。感染猪的流动也是本病的重要传播方式。持续性感染是猪蓝耳病流行病学的重要特征。

2.临床症状

急性型。发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出现不同程度的呼吸困难，妊娠后期（105～107d）母猪发生流产、早产、死胎、木乃伊胎、弱仔。母猪流产率可达50%～70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，部分新生仔猪表现呼吸困难、运动失调及轻瘫等症状，产后1周内死亡率明显增高（40%～80%）。生长猪和育肥猪表现出轻度的临诊症状，有不同程度的呼吸系统症状，少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现深紫色。感染猪易发生继发感染，并出现相应症状。种公猪的发病率较低，主要表现为一般性的临诊症状，但公猪的品质下降，出现畸形，可带毒。

慢性型是目前在规模化猪场猪蓝耳病表现的主要形式。主要表现为猪群的生产性能下降，生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的呼吸道疾病（如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附经细胞体病）发病率上升。

亚临诊型感染猪不发病，表现为猪蓝耳病的持续性感染，猪群的血清学抗体阳性，阳性率一般在10%～88%。

3.病理变化

猪蓝耳病感染引起的繁殖障碍所产仔猪和胎儿很少有特征性病变，致死的胎儿病变是子宫内无菌性自溶的结果，没出现特异性；流产的胎儿血管周围出现以巨噬细胞和淋巴细胞浸润为特征的动脉炎、心肌炎和脑炎。脐带发生出血性扩张和坏死性动脉炎。

生长猪较成年猪更常见特征性组织性病理变化，肺的组织学病变具有普遍性，有诊断意义。单纯的蓝耳病感染引起的肺炎以间质性肺炎伴随正常的呼吸道上皮为特征。其特点为肺泡间隔增厚，单核细胞浸润及ц型上皮细胞增生，肺泡腔内有坏死细胞碎片。

蓝耳病和细菌、病毒混合感染时，病变应和并发感染的细菌/病毒的不同而有所变化，合并感染细菌性病原常引起复杂的蓝耳病肺炎，间质性肺炎常混合化脓性纤维素性支气管肺炎或被化脓性纤维素性支气管肺炎所掩盖。有些感染病例还可见胸膜炎。

鼻甲部黏膜的病变是蓝耳病感染后期的特征，其上皮细胞纤毛脱落，上皮内空泡形成和黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润。淋巴结、胸腺和脾脏的组织病理学变化以发生肥大和增生、中心坏死、淋巴窦内有多核巨细胞浸润为特征，发病早期可见脾脏白髓、扁桃体滤泡淋巴细胞坏死，后期脾核淋巴结细胞增生；另外，蓝耳病感染引起的血管、神经系统、生殖系统的病变也主要表现为淋巴、巨噬细胞、浆细胞的增生和浸润。

4.病原鉴定

猪蓝耳病病毒为单股正链RNA病毒，属套式病毒目动脉炎病毒科动脉炎病毒属。不凝集哺乳动物或禽类红细胞，有严格的宿主专一性，对巨噬细胞有专嗜性。病毒的增殖具有抗体依赖性增强作用。在中和抗体水平存在的情况下，在细胞上的复制能力反而得到增强。可取病猪粪便、呼吸道分泌物进行病毒学性速鉴定。

二、猪蓝耳病的防治措施

1.猪蓝耳病发病区综合防治

养猪户要及时通过深埋、焚烧等无害化方法处理死胎、死猪，严格控制病猪的流动，防止疫情扩散蔓延。

从动物疫病检测实验室看，蓝耳病疫情中常同时伴有猪瘟发生，有蓝耳病存在的地方猪瘟免疫抗体合格率明显下降。因此，要加强猪瘟的免疫工作，规模饲养声场户要按照免疫程序及时接种疫苗。接种疫苗时要保证质量，可适当增加剂量，注意接种消毒，防止免疫失败或人为传播疫源。另外，根据各场实际，积极做好口蹄疫、猪气喘病、猪伪狂犬病等的免疫工作。规模饲养场建议使用猪蓝耳病疫苗对全部母猪和公猪进行免疫，基础免疫进行2次，间隔3周，以后第隔5隔世个月免疫1次。

2.猪蓝耳病未发病区的综合防治措施

用猪蓝耳病为活疫苗对全部猪群进行免疫，基础免疫进行2次，间隔3周，以后每5个月免疫1次。

坚持自繁自养的原则，建立稳定的种猪群，不轻易引种，如必须引种，首先要搞清所引猪场的疫情。此外，还应进行血清学检测，阴性猪方可引入，坚决禁止引入阳性带毒猪。引入后必须建立适当的隔离区，做好监测工作，一般需隔离检疫4到5周，健康者方可混群饲养。

规模化猪场要彻底实现全进全出，至少要做到产房和保育两个阶段的全进全出。

建立健全规模化猪场的生物安全体系，定期对猪舍和环境进行消毒，保持猪舍、饲养管理用具及环境的清洁卫生，一方面可防止外面疫病的魅耄涣硪恢髅嫱ü严格的卫生消毒措施把猪场内的病原微生物的污染降低到最低，可以最大限度地控制和降低蓝耳病感染猪群的发生率和继发感染机会。

做好猪群饲养管理。在猪蓝耳病病毒感染猪场，应做好各阶段的饲养管理，用好料，保证猪群的营养水平，以提高猪群对其他病原微生物的抵抗力，从而降低继发感染的发生率和由此造成的损失。

单细胞动物的主要特征范文

关键词：自身免疫性肝炎；抗体；纤维化

中图分类号：R593文献标识码：A文章编号：1008－2409(2007)04－0878－03

自身免疫性肝炎(AIH)是一组原因未明，伴血清自身抗体、高丙种球蛋白血症、肝脏慢性纤维化组织学改变的反应性肝病。自身免疫性肝炎(AIH)是一种多器官受累的疾病，近年来，国外对AIH的研究日趋活跃，国际已成立了AIH研究小组，制定了权威的临床诊断标准，并不断更新。我国对AIH的研究报道也逐渐增多。笔者现就自身免疫性肝炎的临床诊断综述如下。

1发病原因及机理

迄今，AIH的病因和发病机制尚未完全阐明，其致病过程可能涉及到遗传、病毒感染、免疫异常等多因素参与。

1.1诱发因素

目前认为，外来抗原和自身抗原间的分子模式是自身免疫性疾病的诱因之一，已有报道多种外来抗原可以通过与自身抗原共用类似表位，以及突破抗原隐匿、模拟蝥合表位和出现新的表位等方式破坏自身耐受，发生自身免疫反应。肝炎病毒A，B，C以及一些特定的药物(如呋喃妥因)等多种诱发因素有可能通过分子模拟机制，破坏自身耐受，从而最终导致疾病的发生。

1.2自身抗原

所有关于发病机理的理论其本质是机体逐渐不能耐受自身抗原，从而导致出现疾病特异性的自身抗体并在肝脏内出现免疫细胞浸润。

1.3细胞因子网络

CD+4T辅助细胞活化后分为THl细胞和TH2细胞，THl型细胞因子通过促进细胞毒性T细胞扩增调节细胞免疫机制，TH2型细胞因子通过激活B细胞和刺激自身抗原的产生影响体液免疫机制。两者结合构建了一个完整的免疫调节网络。在AIH中，患者的细胞因子调控以及细胞因子的生成发生紊乱，这表明AIH与细胞因子网络变化相关。

1.4肝细胞的损伤

AIH肝细胞损伤的主要机制至今未明．细胞介导的和抗体介导的路径都可能牵涉在内。由于自身抗原致敏细胞毒T细胞对MHCII类分子提呈的自身抗原敏感，通过粘附分子与靶细胞相连，粘附分子诱导了前炎性细胞因子，且肝细胞损伤导致了淋巴因子的释放，由此发生了细胞介导的细胞毒效应，抗体介导细胞毒效应由细胞膜组分的自身抗体介导，浆细胞所分泌的IgG与正常细胞表面蛋白发生交叉反应，产生抗原抗体复合物，成为自然杀伤细胞的目标，自然杀伤细胞与肝细胞膜上的抗原抗体复合物结合导致细胞介导的溶细胞效应。在全球范围内，AIH占慢性肝炎的10％～20％，维持自身耐受的内环境稳定机制的多种失调均可在AIH中出现。

2临床表现

AIH与慢性病毒性肝炎的患者有相似的临床表现，但常无乙型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎、酒精性肝病、药物性肝损害、脂肪肝、血色病、肝豆状核变性及α-抗胰蛋白酶缺乏性肝病等的证据。其生化特点为慢性肝酶水平升高，10％～50％的患者合并有肝外表现，常见的有自身免疫性甲状腺病、溃疡性结肠炎等。其中AIHⅡ型患者较年轻，常伴有自身免疫性甲状腺炎、白癜风、胰岛素依赖性糖尿病等，患者血中r-球蛋白及IgA水平较低，而器官特异性抗体如壁细胞抗体、抗甲状腺抗体和抗胰岛抗体常呈阳性。AIH常伴疾病有肾炎、甲状腺炎、肺炎、干燥综合征等。

3AIH不同类型的鉴别

随着血清学试验研究的进展，一些新的自身抗体得到鉴定，因而导致了AIH新的分型(表1)。

3.1AIH-I型

血清免疫球蛋白水平升高，抗核抗体(ANA)和平滑肌抗体(SMA)阳性，肝活检示门脉区浆细胞浸润是I型AIH的诊断基础。I型AIH占AIH患者的绝大多数，发病率占80.8％，70％的患者为女性，且年龄小于40岁，其中属于SMA的聚合F肌动蛋白抗体具有高度特异性。Cassani研究表明：同种型ANA(ANA-H)和肌动蛋白特异性SMA(SMA-AA)对诊断AIH具有高度特异性，血清中ANA-H和／或SMA-AA阳性率高达71％，抗体滴度也较高(1:320)，同时对于区别AIH和HCV感染有一定的诊断价值。国外报道ANA单一阳性15％，SMA单一阳性35％，ANA和SMA同时阳性49％。在93％的I型AIH患者中利用ELISA方法可检测到核周抗中性粒细胞胞浆抗体(PANCA)，主要为IgG。型，其理化性质及临床意义尚待进一步研究[g]。既往认为ds-DNA为SLE特异性抗体，在於强等的研究中，14例AIH患者中lO例ds-DNA高于正常值2倍以上，阳性率为71.4％，其均值与正常人群的ds-DNA均值相比有显著性差异，建议将ds-DNA作为I型AIH的特异性抗体，在其研究中5例肝组织加做免疫荧光检测，4例可见在肝细胞膜或血窦区、汇管区有不同程度的IgG沉着，表明有免疫因素参与，故肝组织加做免疫荧光检查可提高AIH在病理学上的诊断率。赵景民等[1嵋报道临床病理检查I型AIH可见明显浆细胞浸润患者占95.2％，桥接坏死患者占57.1％，可见玫瑰形细胞患者占71.4％，肝细胞小叶中央区融合性坏死患者占33.3％。

3.2AIH-I型

AIH血中存在肝肾微粒体I型抗体(抗LKM-1)，患者年龄多小于14岁，主要分布于西欧，病情进展快，易形成肝硬化和暴发性肝衰竭，根据是否合并丙肝感染，又分为Ia型(抗HCV阴性)和Ib型(抗HCV阳性)两种类型。肝细胞溶质I型抗体(抗LCl)仅存在于Ia型患者中，占总数的67％，患者较年轻，多在20岁以下，病变活动性强。抗LCl是一种特异性标志物，可作为病变严重程度的指标。赵景民等报道临床病理检查I型AIH可见明显浆细胞浸润患者仅占20％，桥接坏死患者占80％，可见玫瑰形细胞患者占100％，肝细胞小叶中央区融合性坏死患者占80％。

3.3AIH-I型

血清中抗可溶性肝细胞膜(SLA)抗体或肝胰腺抗体(抗LP)阳性，占原因不明的慢性肝炎患者的18％～33％，且无器官和种属特异性，是目前发病及研究较少的亚型。

3.4AIH-IV型

为隐匿性肝炎，具有AIH的典型特征，但缺乏血清学自身免疫标志，目前其他较新的自身抗体如肝膜脂蛋白抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(PANCA)、抗去唾液酸糖蛋白受体(ASG-PR)抗体和抗肝胰抗体等，在AIH分型中的意义尚不清楚。如抗ASGPR抗体在I、I、III型AIH患者中均可出现，通过诱导T细胞的增殖和激活细胞毒性T细胞，可产生不同的临床表现。

4AIH的重叠综合征

临床上慢性肝脏疾病常伴有自身免疫现象，除自身免疫性肝炎外，乙型、丙型肝炎也可出现自身免疫现象，同时AIH经常与PBC(原发性胆汁性肝硬化)、PSC(原发性肝硬化性胆管炎)重叠，造成诊断上的困难，但临床上由于不适当使用干扰素可能使自身免疫性肝炎病情恶化，而盲目使用免疫抑制剂又可能加重病毒血症，故区分自身免疫性肝炎与病毒性肝炎、PBC、PSC的重叠表现尤为重要。

4.1AIH／PBC重叠综合征

PBC是一种慢性非化脓性肉芽性胆管炎，其主要表现为胆汁淤积、肝内肉芽肿、小叶间和界板处的破坏性炎症改变，以ALP、GGT升高为主，免疫球蛋白以IgM升高为主，流行率>400／10万，女性易患(超过90％)，绝大多数在10～30年内发展为肝硬化。胆汁淤积性肝功能改变、线粒体抗体(AMA)滴度>1：40以及相应的组织学病理学特点三者具备时可作出确诊性诊断，其中AMA-M2型最具特异性。汇管区肉芽肿可能与肝脏肉芽肿、Hodgkin淋巴瘤、药物反应、肝脏排斥反应和丙型肝炎病毒感染相关。某些具有AIH所有生物化学和组织学特征的患者也可能有低浓度的PBC血清血标志物(AMA)。Klopple等D4]报道了AIH／PBC重叠综合征，后来研究发现，此种情况占AIH／PBC总数的8％～9％。

4.2AIH／PSC重叠综合征

PSC是一种进展性胆汁淤积性肝病，流行率为130／10万。PSC主要表现为胆管的进行性纤维增生性炎症，可侵犯整个肝内外胆管系统，引起胆汁淤积、肝纤维化和肝硬化。PSC的诊断主要依赖独特的胆管影像学改变，表现为肝内外胆管受累，其组织学特征是纤维性闭塞性胆管炎，抗丙酮酸脱氢酶复合物E2亚单位抗体是诊断PSC的特异性指标。丘得凯等在60例已确诊PSC的患者中仅12％的肝活体组织检查标本呈现纤维性闭塞性胆管炎。事实上，PSC肝内胆道的典型改变极少能在针刺活体组织检查时被发现，此病也可能发生于血管性、病毒性以及新生物等引起的继发性硬化性胆管炎。许多经内窥镜逆行胆道造影(ERCP)检查证实为PSC患者，其肝组织学特征却呈典型的AIH或PBC改变。VanBuuren等采用调整过的AIH评分，回顾性评价了113例PSC患者，发现约有8％的患者可确立AIH／PSC重叠综合征的诊断。Gregorio等对55例具有AIH临床、生物化学及组织学特点的儿童进行了16年的随访，发现其中有27例患者最终根据胆道造影检查被诊断为硬化性胆管炎。目前建议用“自身免疫硬化性胆管炎ASC”来描述这种AIH／PSC重叠综合征。

单细胞动物的主要特征范文篇9

关键词：甲状腺相关性眼病；动物模型；研究方法

甲状腺相关性眼病是一种与甲状腺疾病相关的器官特异性自身免疫性疾病[1]。在环境与遗传因素的相互作用下，机体免疫系统产生了针对促甲状腺激素受体（Thyrotropinreceptor，THSR）的抗体（TRAb）。其中，刺激性抗体（TSAb）可模拟TSH功能，导致甲状腺激素过度分泌。其发病机制尚未阐明，治疗也比较棘手。TAO是一种自身免疫性疾病，而自身免疫性疾病的基本特征之一就是用致敏的淋巴细胞可使疾病被动转移，并能在动物身上复制出与人类自身免疫性疾病相似的动物模型[2]。理想动物模型的建立向来是深入研究疾病的发病机制，探索有效治疗措施的途径之一。本文对TAO动物模型相关的文献进行综述。

1理想的TAO动物模型的特点

TAO各方面表现可通过不同方式诱导。对于一个理想的TAO模型，应具备如下几个或所有特征：①血清中总甲状腺激素水平升高或促甲状腺激素水平降低；②存在有活性的促甲状腺素受体抗体，至少有促甲状腺激素结合抑制性免疫球蛋白，即甲状腺刺激性抗体；③甲状腺有相应的病理改变；④具有甲亢的临床特征，如体重降低；⑤类似于TAO的眼部改变，如眼外肌结构的破坏、水肿、淋巴细胞浸润和眶脂肪堆积。

眼眶组织的病理检查发现：水肿、淋巴细胞浸润和黏多糖改变主要发生在眶脂肪和泪腺组织。这种致突眼方法可能是使大量甲状腺抗原，包括TSHR释放入循环，打破免疫耐受，启动眼眶自身免疫反应，导致淋巴细胞浸润和眼眶水肿[3]。此外，高水平的循环TSH，包括内源性的和垂体提取物，都能刺激脂肪形成，导致随后的眶脂肪堆积。

2建立TAO动物模型的方法学进展

2.1单纯TSHR免疫采用人工合成TSHR多肽诱导，或用细菌产生重组TSHR的融合蛋白，即将TSHR的胞外区（ECD）与麦芽糖结合蛋白（MBP）联结成为ECD-MBP融合蛋白后免疫动物；利用杆状病毒群将TSHR胞外部分的基因转入昆虫细胞，纯化后获得TSHR-ECD多肽，来免疫动物。

2.2TSHR核酸免疫核酸免疫是使真核细胞表达载体克隆出人类TSHR的全长cDNA，并将其注入小鼠胫骨前肌中获得免疫。注射部位的肌肉细胞摄取cDNA后将蛋白产物表达于细胞表面。用含TSH受体cDNA的PBS和25%蔗糖制剂处理NMRI杂合小鼠后小鼠的血清中均出现TRAb，其中部分雄鼠（9/30）表现为甲状腺功能减退，部分（4/30）表现为甲亢，同时出现了类似人类TAO的眼部表现[4]。

2.3表达TSHR的细胞免疫利用表达人类TSH受体和鼠MHCⅡ类抗原分子的纤维母细胞免疫AKR/N小鼠。经过11～12w后，多数小鼠自发性死亡并伴有甲状腺肿大。30%～40%实验组小鼠的血清甲状腺激素水平明显高于对照组，并且在血清中发现具有刺激甲状腺活性的TRAb。或用ECD-MBP或核酸免疫活化T细胞，再将活化的T细胞移植给同源BALB/c和NOD小鼠，16d后均出现类似于ECD-MBP免疫小鼠的甲状腺炎，多数BALB/c小鼠出现类似于TAO的眼眶组织病理学改变[5]。

2.4TSAb转基因TSAb模拟TSH的功能可持续刺激甲状腺，是导致甲状腺激素过度分泌并出现甲亢临床症状的关键。有学者发现，来自TAO患者的TSAb经过B细胞克隆后，同样能结合TSHR并刺激甲状腺，引起高功能表现。于是，他们把人的TSAb基因转入小鼠的受精卵中，培育出TSAb转基因小鼠。结果68%的TSAb转基因小鼠出现T4升高伴TSH降低，20%T4升高伴TSH正常，T4和TSAb-IgM存在正相关关系[6]。组织学检查发现有高功能分泌的表现，同时还发现TSAb-IgM-B细胞的数量比预计的要低，提示B细胞可能自我激活，发生了克隆剔除，这是免疫耐受的关键。

3TAO动物模型的研究进展

多年来，研究者们尝试建立TAO的动物模型，模拟出TAO的特征如体重减轻、甲状腺肿等，更重要的是造成其眼球突出。人们认为采用接受"长效甲状腺刺激物"如甲状腺刺激抗体（TSAB）的方法建立的动物模型不被认可。随着对TAO的自身免疫性机制的逐渐认识，利用甲状腺轴建立合适的TAO动物模型的方案被认为是不可行的。

令人信服的TAO动物模型需要应用TSHR的克隆技术以及大量用于免疫反应的受体[6]研究者尝试了很多诱导TAO的动物模型，包括用表达TSHR的B细胞或人类胚胎细胞293接种BALB/c鼠；用TSHR-cDNA的质粒作为载体接种杂交鼠；用腺病毒作为载体先接种树突状细胞，再接种到BALB/c鼠等。以上尝试的共同点是均用表达TSHR的活体载体接种动物，以激发动物的免疫系统；另一个共同点是均需多次接种才能产生有活性的抗体。最近，研究者用B6B7抗体的可变区结合人类IgM的恒定区培养了TSAb2转基因鼠TAO动物模型，其甲亢发病率达68%，并具有血T4和TSAb升高、TSH降低、甲状腺肿大等特征。

目前的各种动物模型有着各自的优势和劣势。Shimojo模型具备很多GD的特征，但是这种模型仅局限于AKR/N鼠种，并且其高甲状腺素血症和TSAb活性仅维持3个月，相对较短。用TSHR-cDNA的质粒可以接种不同种类的实验鼠，并且其脾细胞可用于记忆T细胞应答性的体外研究，但是这种模型的重复性差，而且至少在BALB/c鼠种中，其甲亢发生率相对较低。腺病毒接种的实验鼠具有和质粒实验鼠相似的优势，并且在不同试验室间的可重复性较好，在BALB/c鼠种中甲亢发生率达50%，但是在C57BL/6鼠中仅25%发生甲亢，而在DBA/1J、DBA/2J、CBA/J和SJL/J鼠种中均未发生甲亢。

关于建立TAO动物模型的方法，Ludgate[7]认为以下方法值得推荐：①利用转染了同源的MHCⅡ类分子的细胞和人类或鼠类全长的TSHR免疫AKR/N小鼠；②将TSHR活化的T细胞传递给同源的BALB/c小鼠；③用人类全长TSHR的核酸免疫NMRI杂合小鼠。

4小结

综上所述，目前在建立TAO动物模型的探索中已取得了一定的进展，但离建立完美的TAO动物模型仍有较大的距离。随着对TAO发病的免疫学机制的认识，利用TSHR或其基因以及其他相关抗原来免疫动物的方法被多数学者接受。TSAb转基因动物模型发育过程中伴随了自身免疫的某些机制，如克隆剔除、对抗原的无反应以及对自身抗原耐受的突破，并且转基因模型可进行传代，避免了研究过程中需反复构建模型的麻烦，是一个全新的方向。TAO动物模型主要为鼠类，尚无精确评估测量活体鼠类动物模型的技术，另外鼠类体型小，缺乏硬性的眶缘，无法测量眼球突出度。Laitt等报道了吸入麻醉下抑脂MRI技术，可以很清楚地显示眼外肌和眶脂肪，动态随访模型动物的眼病变化。建立可供研究与治TAO的合适的动物模型还有待于多方面的探索。

参考文献：

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单细胞动物的主要特征范文篇10

[关键词]关键词语初中生物概念教学

[中图分类号]G633.91[文献标识码]A[文章编号]16746058（2016）140117

生物是一门特殊的学科，它有相当多的概念需要记忆和掌握，学生在学习时很难把握住概念的重点，在理解的时候有很多困难。而且生物对概念、名词、定律的知识要求精确到位，这样才能针对多种情况做出最准确的判断。因此，针对生物学科的这些特点，在进行生物概念教学时教师要引导学生把握关键词语，以此来提高生物概念教学的效率。

一、让学生在概念学习中学会把握关键词语

生物概念是影响概念形成的因素之一，复杂的概念有较多的自身特征，也有无关的特征，不容易分辨，学生记忆起来相当困难。根据科学实验表明，有关特征清晰的概念，学生记忆起来比较容易，而且概念的逻辑性和关联性越强，学生学习起来越容易。在进行生物概念教学时，如果无任何的知识准备，教师很难引导学生将新学的概念与已学的概念联系起来，所以，教师一定要在新旧概念之间搭建必要的桥梁”，而这种桥梁就是生物概念的关键词语。

关键词语是概念的一个大致概括，也是概念的浓缩，往往取概念中几个最为重点的词语，来代表整个概念。教师在引导学生把握关键词语时一定要将概念涉及的点先全部列出来，然后每一点选取一个或者多个关键词语，提示学生概念的关键所在，从而提高学生学习生物概念的效率。以植物细胞的结构和各结构的作用为例，教师可以从以下几个关键词语入手，引导学生进行把握。如（1）细胞壁：支持和保护细胞，透明；（2）细胞核：包含植物的遗传信息；（3）细胞质：植物细胞最主要的成分，其中含有大量的物质，主要有液泡和叶绿体，液泡内物质不断流动，加速细胞内、外物质交换；（4）细胞膜：控制物质进出细胞，起到保护细胞的作用。

从上述四个关键词语来看，它们取自于植物细胞相关概念的每一个知识点，然后在其中选取了可以代表每个知识点的词语，用于引导整个概念。这样把生物概念拆分成几个小的部分，再记忆起来就较为方便，将一个繁杂的概念整理得有条理，看起来也较为清晰。这几个关键词语涵盖了植物细胞相关的知识点，如果用这些关键词语来教学，逐步引导学生掌握每个关键词语所代表的内容，学生学习起来就会更容易，且通过记忆关键词语来延伸思考相关的生物概念，学生更能理解生物概念的本质内涵。

二、把握关键词语，理解生物概念的内涵与外延、广义与狭义

1.把握关键词语，理解生物概念的内涵与外延

生物概念具有一定的复杂性，不仅有文字本身代表的含义，还包含着内涵与外延。内涵与外延是概念的基本特征，应用在生物概念上，其内涵指的是生物的生命活动规律与生命现象，外延是指概念包含内容的使用范围和使用条件。为了让学生准确理解概念的内涵与外延，教师应把内涵与外延所包含的内容反映在关键词语上，进而引导学生把握关键词语。

以细胞的分裂过程概念为例，书本上的定义是：细胞从一个细胞分裂成两个细胞，使细胞的数目增多。这个概念的内涵是细胞的数量增加，外延是细胞从一个变成所两个。所以在对这一概念选取关键词语时，有以下两个：

（1）分裂过程：细胞从一个变成两个；

（2）分裂结果：增加了细胞的数量。

通过把握关键词语的方法，将细胞分裂的概念分为了两个关键词语，关键词语中体现了概念的内涵与外延。这样，学生再记忆起来就较为简单。

2.把握关键词语，理解生物概念的广义与狭义

生物概念的广义与狭义是针对概念的外延来说的，如果一个生物概念的外延较大，那么它就是广义的概念；如果概念的外延较小，那么它就是狭义的概念。应用把握关键词语的方法进行生物概念教学时，一定要先区分概念是广义的还是狭义的。

以染色体”这一生物概念为例，广义的染色体是指在细胞分裂期间呈丝状的染色质，原核生物没有这种物质；狭义的染色体指存在于细胞周期的分裂期，由蛋白质和DNA组成的物质。我们从狭义与广义上理解染色体这一概念是不同的，在把握关键词语时也要考虑到这种因素，这样才可以使概念更加清晰，方便学生的理解。

三、引导学生比较分析相似关键词语

生物概念中，一些名词是十分相似的，但是具体表达的含义却差别很大，在学习的时候学生很容易混淆。所以，在进行生物概念教学时教师要引导学生对相似的关键词语进行比较，使学生明确相似关键词语之间的差别，从而深刻、透彻地理解概念。

以植物细胞和动物细胞为例，两者在字面上都是以细胞为基础，表述的却是完全不同的属性，学生在学习时容易将两者混淆，所以我们要引导学生对两者的关键词语进行比较，以方便学生理解和记忆。

例如，植物细胞的关键词语有：

（1）组成：细胞壁、细胞膜、细胞质、细胞核、液泡、线粒体、绿色部分有叶绿体；

（2）分裂过程：原细胞的中部形成新的细胞膜和细胞壁，然后分裂成两个细胞；

（3）生长表现：生长时先出现较多的小液泡，最终合并成一个大液泡；

（4）细胞分裂时染色体变化：先加倍再减半，两个细胞核的染色体数目与原细胞核的染色体数目相同；

（5）细胞本质：遗传信息的携带者，植物体结构和功能的基本单位。

动物细胞的关键词语有：

（1）组成：细胞膜、细胞质、细胞核、线粒体；

（2）分裂过程：细胞中部的细胞膜向内凹陷，缢裂成两个细胞；

（3）生长过程：从周围环境中吸收营养逐渐长大，细胞的体积也增大；

（4）细胞分裂时染色体变化：先加倍再减半，两个细胞核的染色体数目与原细胞核的染色体数目相同；

（5）细胞本质：遗传信息的携带者，动物体结构和功能的基本单位。

从上述两个概念的关键词语可以看出，植物细胞与动物细胞有着本质的差别，而且相关的知识点也比较多，所以学生在记忆时才会出现混淆的现象。教师在进行生物概念教学时可以把两个概念的关键词语比较分析，重点指出两者的不同之处。这样利用把握关键词语[本文由WWw.DYLw.NET提供，第一论文网进行和服务，欢迎光DYlw.NeT联系方式QQ712086966]的方法，使学生可以重点记忆和理解易错的知识，简化了学习的复杂性。同时，这种比较关键词语的方法还可以增强学生的学习效果。学生在学习与复习一个关键词语时，自然而然地就会想到另一个关键词语，生物概念的学习效果显著增强。

生物是一门特殊的学科，它虽然被归类为理科，但是它有较多的知识点需要记忆，而且生物概念十分繁杂，记忆起来比较困难。所以，在生物概念教学中可以用把握关键词语的方法，将生物概念划分成不同的小份，以方便学生理解和记忆。这种方法在概念教学中有很好的效果，可以极大地提高生物概念教学的效率和学生学习的积极性。

[参考文献]

单细胞动物的主要特征范文篇11

目的探讨涎腺腺泡细胞癌的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断、治疗和预后。方法复习36例涎腺腺泡细胞癌手术切除标本的病理切片并做相应的免疫组织化学染色，结合临床资料进行分析。结果涎腺腺泡细胞癌男女发病均等，各年龄组均可发病，好发于腮腺浅叶，生长缓慢，病程长，预后相对较好。肉眼观：肿瘤直径3~10cm，呈浸润性生长，部分病例周围组织中可见小的瘤结。切面灰白色或浅粉红色，质地较软，易碎。镜检：五种类型的细胞组成四种组织类型。免疫表型：CK18呈细胞膜型阳性、CK7阴性具有特异性。结论涎腺腺泡细胞癌癌细胞类型和组织类型的多样性是该肿瘤的特征，不同的组织学类型应与其组织学形态相似的肿瘤鉴别，免疫表型起关键作用。腺泡细胞癌发病少，属低度恶性肿瘤，治疗首选以根治性手术切除，病变范围广或复发病例可行术后放疗以减少局部复发和转移。

【关键词】涎腺腺泡细胞癌；细胞类型和组织类型；诊断和鉴别诊断；治疗和预后

涎腺腺泡细胞癌是一种少见的恶性肿瘤，WHO（2003年版）头颈部肿瘤分类中，将涎腺腺泡细胞癌定义为：涎腺腺泡细胞癌是一种涎腺上皮性恶性肿瘤，至少有一些细胞有浆液性腺泡细胞分化，特征是胞质内酶原分泌颗粒；涎腺导管细胞也是该肿瘤的一部分［1］。基于其细胞类型和组织类型的多样性，诊断有一定困难。我们收集近15年来36例涎腺腺泡细胞癌结合临床资料，探讨其临床病理学特征、诊断和鉴别诊断、治疗和预后。

1材料与方法

1.1材料收集四川省攀枝花市中心医院病理科1994-01~2008-10间诊断的36例涎腺腺泡细胞癌病例，参照WHO（2003年版）头颈部肿瘤的分类标准复查切片，并复习其临床病理资料和随访资料。

1.2方法所有标本均采用10%中性福尔马林固定，石蜡包埋，常规切片，HE染色，经光镜和免疫组织化学明确诊断。免疫组织化学染色采用EnVision二步法，选用抗体为AE1/AE3、CK7、CK18、Tg、TTF-1、CgA、Syn、SMA、MSA、Myosin、S-100和Ki-67。所有抗体及试剂盒均购自福州迈新生物技术开发有限公司。

2结果

2.1临床资料本组36例腺泡细胞癌中男性16例，女性20例，男女之比为0.8∶1，女性稍多于男性。年龄从11岁~67岁，各年龄组均可发病，中位年龄44岁。发病时间最短3个月，最长14年，平均3年。30例位于腮腺浅叶，占83.3%；小涎腺，占13.9%，以颊2例（5.6%）、上唇1例（2.8%）和腭2例（5.6%）多见，颌下腺1例（2.8%）。表现为无痛性肿块29例，肿块伴有疼痛7例；肿物活动、边界清23例，活动差或固定者11例，边界不清2例；面神经受累以致面瘫者2例；近期生长较快者12例。肿瘤最大直径10.0cm，最小3.0cm，平均5.5cm。随访6-166个月，16例复发，复发率为44.4%，其中，同侧颈部淋巴结转移7例，转移率为19.4%，肺部转移3例，转移率为8.3%。9例死亡，死亡率25%。5年、10年和和15年生存率分别为86.1%、77.8%和75%。

2.2病理检查

2.2.1眼观36例肿瘤最大者为10cm×10cm×9cm，最小者为3.0cm×2.5cm×2.4cm。肿块呈圆形、卵圆形、结节状或分叶状，似有包膜，但呈浸润性生长，部分病例周围组织中可见小的瘤结。切面灰白色或浅粉红色，质地较软，易碎，有时见出血、坏死和囊性变。

2.2.2镜检

2.2.2.1细胞类型肿瘤内出现五种类型的细胞：(1）腺泡样细胞：细胞较长，呈多边形，排列呈栅栏状，胞浆染色浅，有散在的嗜碱性颗粒，核圆形，近基底部，细胞膜清晰，细胞间有清楚界限，见图1。(2）非特异腺样细胞：细胞呈圆形或多边形，核较小，胞浆嗜碱性，含丰富的嗜碱性颗粒，细胞密集，细胞间缺乏清楚界限，见图2。（3）闰管样细胞：细胞呈立方或矮柱状，核居中、较大呈圆形，可见1-2个核仁，胞浆微嗜酸性，均质状。这些细胞常围绕成小腺腔，见图3。（4）空泡样细胞：细胞大小不一，呈圆形或卵圆形，细胞核固缩，常被挤压至细胞一侧，胞浆内含多个细小空泡或形成数个较大的空泡，见图4。（5）透明样细胞：细胞呈圆形，核小中位，胞浆透明，含细丝网状物，细胞之间境界清楚，见图5。

上述不同类型的细胞，在同一肿瘤中可以同时存在，或以某一种类型的细胞为主。

2.2.2.2组织类型（1）实体型：27例，占75%。腺泡样细胞为主，细胞排列成原始腺泡或片块状（图6），可见沙砾体。部分片块状排列者细胞胞浆空泡样变而全部透明。14例复发，其中5例发生同侧颈部淋巴结转移，3例发生远处，转移部位是肺脏。复发和转移病例肉眼和镜下可见肿瘤浸润和肿瘤性坏死，镜下显示广泛的多形性，具有大的泡状核，核仁明显，有核分裂，某些区域呈未分化性。（2）微囊型：4例，占11.1%。细胞间形成大量的微小囊状间隙，常见分化好的腺泡样细胞，也可见较多的空泡细胞和闰管样细胞，见图7。2例复发，并发生同侧颈部淋巴结转移。复发和转移病例肉眼和镜下可见肿瘤浸润和坏死，镜下显示广泛的多形性，具有大的泡状核，核仁明显，有核分裂。（3）乳头囊状型：2例，占5.6%，以闰管样细胞为主，形成单个或多个囊腔，囊腔面有增生的上皮，并形成乳头突入囊腔，见图8。囊腔之间为大量纤维结缔组织间隔。无复发和转移病例。（4）滤泡型：3例，占8.3%，肿瘤细胞形成类似甲状腺滤泡的结构，滤泡周围为立方状细胞或矮柱状细胞，腔内含有均质的嗜伊红物质，类似于甲状腺的胶状物。滤泡之间可见腺泡样结构或非特异性腺管，细胞内有空泡。肿瘤间质多少不一，见图9。无复发和转移病例。

2.3免疫组织化学36例CK18呈细胞膜型阳性（图10）、AE1/AE3胞浆型阳性，CK7、Tg、TTF-1、CgA、Syn、SMA、MSA、Myosin、S-100均呈阴性。Ki-67在复发和病例中阳性细胞在＞25%，Ki-67在转移的病例中阳性细胞＞50%，在其他病例中仅见个别细胞阳性或阴性。

3讨论

3.1临床表现涎腺腺泡细胞癌是低度恶性肿瘤，占涎腺上皮性肿瘤的2.5%；好发于腮腺，占81%，颌下腺约占4%，小涎腺占13%，以颊、上唇及腭多见；有3%发生于双侧腮腺；在腮腺恶性肿瘤中占1.4%~20%；女性较男性稍常见；发病年龄从5~87岁，平均38.4岁；平均病期3年；肿物大多为无痛性肿块，生长缓慢，少数生长较快、疼痛、面神经麻痹，偶见肿物活动度差，与皮肤和深部组织固定［2］。本组资料的临床表现与文献报道基本一致。

3.2病理学特征早期病例肿物边界清、活动好，肿物呈结节状生长，手术标本肉眼观大多数似有包膜，切面灰白，部分有囊性变，无明显坏死。复发性肿瘤则呈多结节或分叶状，可见坏死及浸润周围组织。浆液性腺泡细胞的分化是腺泡细胞癌的主要特点，腺泡细胞癌的细胞学形态和组织学形态具有多样性的特点：腺泡样、闰管样、空泡样、透明样和非特异腺样细胞，实性/小叶状、微囊性、乳头囊状和滤泡样结构类型。复发和转移病例的组织学改变包括：肿瘤浸润，镜下间质增生、细胞异型性、坏死、核分裂活性增加，在这些指标中Ki-67是一个非常关键的指标。文献［3-4］报道细胞增殖指数是最好的生物学行为的预测指标。当阳性细胞低于5%时，无复发出现，而这个指数大于10%的多数患者预后不佳，出现复发和转移。这与本组研究结果是一致的：Ki-67在复发病例中阳性细胞在＞25%，Ki-67在转移病例中阳性细胞＞50%，在其他病例中仅见个别细胞阳性或阴性。免疫组织化学：腺泡细胞癌CK18呈细胞膜型阳性，CK7阴性；非腺泡细胞癌CK7、CK18呈细胞浆型阳性［5］。

3.3鉴别诊断涎腺肿瘤种繁多，组织形态上具有很大的相似性。诊断腺泡细胞癌，就必须与组织学形态相似的不同疾病鉴别。作者按组织学形态特征将腺泡细胞癌分为4种组织学类型，不同的组织学类型应该与不同疾病鉴别。1.与实体型鉴别的疾病：⑴嗜酸细胞腺瘤：①瘤细胞体积大，呈圆形、卵圆形或多边形，胞质丰富，充满嗜酸性小颗粒；核小，位于细胞中央，染色质呈细颗粒状，分布均匀，有一个或多个核仁。②部分瘤细胞体积小，胞浆强嗜酸性，核小而深染。③瘤细胞排列成巢团或条索状，偶呈腺泡或小管状。④间质为富于毛细血管的纤维结缔组织，并有多少不等的淋巴细胞浸润，但是无淋巴滤泡形成。与实体型鉴别非常困难，实体型，在嗜酸细胞之间夹杂一些胞质透亮的细胞，间质无淋巴细胞。免疫组织化学：实体型CK18呈细胞膜型阳性，CK7阴性；嗜酸细胞腺瘤CK7、CK18呈细胞浆型阳性。⑵非特异性透明细胞癌：特征是单一的胞质透明的多边形细胞，有些病例的少数细胞有浅的嗜酸性胞质。细胞核圆形，偏中心位，常见小核仁。肿瘤细胞排列成片状、巢状或条索状，无导管结构。分裂像罕见，但有些肿瘤有中等程度的细胞核多形性。实体型，间质为互相连接的纤细的纤维间隔，细胞丰富或为疏松的胶原纤维。肿瘤细胞巢周围有明显的透明间质。免疫组织化学：实体型CK18呈细胞膜型阳性，CK7阴性；嗜酸细胞腺瘤CK7、CK18呈细胞浆型阳性。⑶转移性肾脏透明细胞癌：具有诊断意义的特点是①肿瘤由小的薄壁血管构成的网状间隔分隔成泡巢状和腺泡结构。②泡巢状结构中无腔，腺泡状结构中央有一圆形的腔，其内充以淡染的嗜酸性浆液或红细胞。⑷上皮-肌上皮癌：具有诊断意义的特征性结构是双层管状结构。⑸透明细胞肌上皮癌：肿瘤由单一的有肌上皮细胞特征的透明细胞组成。免疫组织化学：诊断需要细胞角蛋白和至少一种肌上皮标志阳性。2.与微囊型鉴别的疾病：腺样囊性癌：筛状型最常见，以圆柱型微囊腔隙的肿瘤细胞巢为特点，囊内充满透明或嗜碱性粘液样物质。神经周和较少的神经内侵犯是腺样囊性癌的突出的特点。微囊型不具有筛状结构，常见分化好的腺泡样细胞，也可见较多的空泡细胞和闰管样细胞。微小囊状间隙内无透明或嗜碱性粘液样物质。无神经周和较少的神经内侵犯。免疫组织化学：实体型CK18呈细胞膜型阳性，CK7阴性；嗜酸细胞腺瘤CK7、CK18呈细胞浆型阳性。3.与乳头囊状型鉴别的疾病：⑴乳头状囊腺瘤/乳头状囊腺癌：有明显大量随机分布的囊腔，部分充满粘液，囊的大小不一，囊之间有不等量的纤维结缔组织。一个诊断的必备条件是至少有囊和小导管结构浸润腺实质和周围结缔组织。而乳头囊状型的囊性腔隙内不含粘液，肿瘤血管非常丰富并且有出血，腔面的肿瘤细胞吞噬含铁血黄素是一个显著的特点。免疫组织化学：实体型CK18呈细胞膜型阳性，CK7阴性；嗜酸细胞腺瘤CK7、CK18呈细胞浆型阳性。⑵转移性甲状腺乳头状癌：肿瘤可以为囊性，肿瘤的乳头结构表现为典型的复杂分支，同时具有在肿瘤中占绝对多数的特征性的核，表现为磨砂玻璃状或淡核、圆或卵圆形体积较大、核沟易见、核内嗜酸性假包涵体、核排列拥挤重叠。免疫组织化学：Tg、TTF-1阳性，Syn和CgA阴性。4.与滤泡型鉴别的疾病：⑴转移性甲状腺滤泡癌：在组织学形态上两者鉴别非常困难，免疫组织化学起关键作用：前者Tg、TTF-1阳性，后者阴性。②转移性甲状腺乳头状癌滤泡亚型：依靠在肿瘤中占绝对多数的特征性的核和免疫表型确诊。

3.4生物学行为、治疗和预后肿瘤生长缓慢，呈浸润性生长，不仅包膜内有瘤细胞侵入，包膜外亦可见小的瘤结。当肿瘤发展至一定程度，则可表现其恶性的特点，如肿物固定、边界不清、侵犯皮肤，并引起溃破出血，侵犯面神经等。本组活动差或固定者11例，边界不清2例；面神经受累以致面瘫者2例；近期生长较快者12例。文献报道，涎腺腺泡细胞癌复发率为20%~40%，颈部淋巴结转移率为3%~9%，远处转移率为10%~20%，可以转移至肺、胃、脑等器官［6］。本组36例中有16例复发，复发率为44.4%；颈部淋巴结转移7例，转移率为19.4%；远处肺脏转移3例，转移率为8.3%。腺泡细胞癌由于分化较好，恶性度低，对放射治疗和化学药物治疗均不敏感，目前手术治疗是主要的治疗方法。本组复发率高达44.4%，彻底的手术切除显得非常必要。由于淋巴结转移率较少见，本组仅为19.4%，因此，作者不主张做预防性颈淋巴结清扫术。对部分肿瘤广泛或术后有残留者，可行术后放射治疗，本组有18例术后行放射治疗。

总之，涎腺腺泡细胞癌是低度恶性肿瘤，预后较好。因此，涎腺腺泡细胞的诊断正确与否直接关系到临床的治疗方案。虽然，涎腺腺泡细胞癌组织学类型具有多样性，但是浆液性腺泡细胞的分化是其根本特征。因此，必须充分取材，查找到浆液性腺泡细胞分化区域，是诊断和鉴别诊断的根本。

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单细胞动物的主要特征范文篇12

【摘要】目的探讨淋巴结肿大病因，提高淋巴结肿大准确诊断水平。方法利用改良一次性5～10ml注射器(22G、7号注射器，外径＜0.7mm)，针吸取材、涂片、行改良瑞-姬双染技术，低倍镜查找特殊异常细胞，油镜仔细观察细胞形态结构特征，对于未见异常细胞要进行分类检查，对疑难标本，同时做结核抗体、抗酸菌染色、流式细胞仪、CD系列、基因、DNA异倍体、锌原卟啉(ZPP)、肿瘤标志物等检测指标。结果结核性淋巴腺炎发病率最高，有546例(36.0%)，结核结节期为主，252例(46.2%)，淋巴结节期184例(33.7%)，其中早期结核性淋巴腺炎233例(44.7%)，转移癌次之有430例(28.3%)，其中以未分化癌为主，156例(32.3%)，腺癌132例(30.7%)，鳞癌114例(26.3%)，而慢性淋巴腺炎352例，占第三位，非霍奇金淋巴瘤98例(6.5%)，以B淋巴细胞型为主70例(71.4%)，T淋巴细胞型17例(17.3%)，NK细胞型11例(11.3%)，其中肿瘤较少见。结论淋巴结针吸细胞病理学可做淋巴结肿大疾病早期诊断及鉴别诊断，并与预后转归密切相关，而且具有简单快速、经济实用、准确率高、便于推广等优点。

【关键词】淋巴结针吸；细胞学；淋巴结；早期诊断；价值

【Abstract】ObjectiveToresearchlymphnodeswelling’sreasonsandtoimprovethecorrectdiagnosisleveloflymphnodeswelling.MethodsWeuseremedieddisposableinjector(5～10volume，22G，outerdiameter＜0.7mm)tomaterialssmear，anddyedthesmearwithimprovedWright-GiemsaMethod.Particularabnormalcellsweresearchedunderlow-multiplyingmicroscopeandcell’sstructurecharacteristicswereobservedcarefullyunderoillens.Classificationexaminationwasputintopracticeforonlynormalcellsobserved.Forthedubiousspecimen，tuberculosis-Ab，acid-fastbacteriastaining，flowcytometry，CDseries，gene，DNAaneuploidy，ZPPandtumormarkersetcweredetected.ResultsTuberculosislymphglandinflammationcoverdhighestrate：546cases(36%)inwhichtuberculosisnodewas252cases(46.2%)，lymphonodeperiodwas184cases(33.7%)，earlytuberculosislymphaglandinflammationwas233cases(44.7%).Metastasiscancerfollowedit：430cases(28.3%)inwhichunpidedcancerwas156cases(32.3%)，glandularcancer132cases(30.7%)，epithelialcancer114cases(26.3%)，chroniclymphglandularinflammationwas352cases，Non-Hodgkin’slymph-tumor98cases(6.5%)inwhichBlymphocytetypecovered70cases(71.4%)，Tlymphocytecovered17cases(17.3%)，NKcellstypecovered11cases(11.3%)tumorweresacrce.ConclusionLymphnodeneedleaspirationpathologycandiagnoseanddifferentiatelymphnodeswellingdiseases.Andit’scloselycorrelatedwithprognosisandrecovery.It’ssimple，prompt，economicandpractical.It’sexactratesarehighandit’sconvenienttospreadit.

【Keywords】lymphnodeneedleaspirate；cytology；lymphnodeswelling；earlydiagnosis；value

为了探讨淋巴结肿大病因，提高淋巴结肿大准确诊断水平，笔者收集本院2003～2004年淋巴结肿大或肿块1518例患者利用改良一次性5～10ml注射器，针吸取材，涂片，行改良瑞-姬双染技术，效果较好，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料收集我院2003～2004年淋巴结肿大或肿块1518例病人，男725例(47.7%)，女793例(42.3%)，年龄2个月～84岁，平均35.4岁，均按国际间淋巴结疾病诊断标准。

1.2方法选择淋巴结肿大有意义部位，严格消毒，用一次性塑料5～10ml注射器(22G，5～7号针头，外径＜0.7mm)，左手固定肿物，右手持针刺入皮内，再穿入肿大淋巴结各部位，抽吸其细胞液，涂片、干后，用瑞-姬双染技术，晾干，先用低倍镜仔细查找特殊异常细胞，再用油镜认真观察细胞形态结构特征，根据细胞形态结构的特征，并结合临床体征，以及某些相关检测指标，如结核抗体、CD系列、微核、锌原卟啉(ZPP)、基因、DNA异倍体、抗酸菌及霉菌染色和肿瘤标志物等检查后，综合分析，做出及时准确报告。对无明显异常标本要做淋巴结细胞学分类检查。

2结果

详见表1、表2、表3、表4。

结果表明，结核性淋巴结炎发病率最高546例(36%)，其中以结核结节期252例(46.2%)为首位，淋巴结节期次之184例(33.7%)，炎性增殖期49例，约占9.0%，结核早期有233例(42.7%)，干酪样脓样坏死期仅有56例(10.3%)；慢性淋巴结炎(病毒感染)发病率占第2位，有342例(36.6%)，其他炎症如坏死性淋巴腺炎、增生性淋巴腺炎、猫抓性淋巴腺炎较少见；癌肿以转移癌为主有480例(28.3%)，未分化癌156例(36.3%)，腺癌132例(30.7%)，鳞癌114例(26.6%)，腺鳞癌22例(5.1%)，其他肿瘤6例(1.3%)。在淋巴结原发肿瘤中，非霍奇金淋巴瘤最多98例(77.8%)，以B淋巴细胞型有70例(71.4%)为主，其中中心细胞/中心母细胞型为主38例，占38.8%，T淋巴细胞型有17例(17.4%)，以大细胞间变细胞为主47.1%，NK细胞型仅有11例(11.2%)；霍奇金淋巴瘤有28例(22.2%)，以淋巴细胞为主型及混合型居多，分别占35.7%、32.1%。

3讨论

3.1正常淋巴结大小、形状、分布淋巴结黄色、肾形、球型小体，全身有500～600个，重量1000g，0.1～0.3cm，不能触及，如＞0.75cm为病理性肿大。淋巴结肿大根据深浅部位分2种，一种表浅淋巴结肿大(颈部、锁骨、腋下、腹股沟)；另一种深部淋巴结肿大，组织器官及脏器间质中［1～3］。

3.2浅表淋巴结肿大与疾病关系(1)颌下淋巴结肿大，提示口腔、面部、鼻咽部病变；(2)颈部淋巴结肿大，提示鼻咽部、肺部、黑色素瘤、腮腺、甲状腺病变；(3)锁骨左侧淋巴结肿大，多见胃、结肠、肺、乳腺、左下半身如泌尿道、生殖器等病变；右侧淋巴结肿大，多见食管、乳腺病变；(4)腋窝淋巴结肿大，多见乳腺等病变；(5)腹股沟淋巴结肿大，多见生殖器(宫颈、卵巢、睾丸、阴道)、泌尿系统(膀胱、肾脏、输尿管、结肠等部位病变。

3.3肿大部位选择(1)多处淋巴结肿大，首选锁骨，其次颈部，再次之腋窝，最后腹股沟；(2)有大、小淋巴结肿大，选择大淋巴结有价值；(3)淋巴结肿大时间，怀疑肿瘤，首先选择近期新肿大淋巴结，如怀疑结核应选择陈旧淋巴结价值大；(4)有活动和粘连肿大淋巴结，应选择粘连部位肿大淋巴结意义较大；(5)治疗前后淋巴结肿大，应选择治疗前肿大淋巴结较好，有溃疡淋巴结最好不做首选部位，避免假阳性反应；(6)穿刺过淋巴结，最好1个月内不做针吸细胞病理学检查诊断［1～3］。

3.4淋巴结针吸细胞病理学诊断价值淋巴结肿大原因众多，有些淋巴结肿大是疾病原发病因，如恶性淋巴瘤、结核性淋巴腺炎及各种淋巴结炎及淋巴结病变等。有些淋巴结肿大属于继发原因，如转移癌肿、血液病、黑色素瘤、寄生虫、代谢异常病、免疫、过敏、药物、中毒等多种原因。文献记载淋巴结肿大约占整个临床体征36.5%～90%不等，由此可见淋巴结针吸细胞病理学是非常重要的［1～4］。该项新技术具有创伤小、定位准确、安全可靠、经济实用、简单快速、准确率高等优点，深受欢迎，便于推广。特别对结核性淋巴腺炎，可免遭手术切除做病理引起伤口不愈合及瘘道形成的痛苦，有时淋巴结是免疫活性细胞产生重要场所，切除做组织学病理学检测会导致免疫功能损伤。因此针吸细胞病理学检验诊断是最好的选择［1～5，9］。

3.5淋巴结针吸细胞病理学可做疾病早期诊断［1～3］

3.5.1淋巴结核分型诊断提高结核性淋巴结炎早期诊断早期发现、早期治疗是提高淋巴结肿大疾病治疗疗效高的重要手段［1，10］。淋巴结传统经典诊断方法，依靠切除淋巴结后做病理组织学诊断，根据有否结核结节、干酪样坏死、结核球等病理结构做诊断。本文经数十年众多病人研究发现，结核性淋巴腺炎早期阶段，机体受到结核杆菌侵袭，引起淋巴结免疫活性细胞增殖性反应，淋巴结结构完整，仅有原、幼淋巴细胞，组织细胞，免疫母细胞及激活淋巴细胞增生反应，我们称为［8～11］(1)“增生性结核炎性反应期(Ⅰ期)”，仔细查找可在增生淋巴细胞之间有典型类上皮细胞出现，称“淋巴间类细胞群”，为早期结核。淋巴结炎特殊细胞形态结构。本文49例，占9.7%，通过结核抗体及PCR、PPD及临床随诊得到证实，最终得到明确诊断，积极治疗病人很快痊愈；(2)淋巴结节期(Ⅱ期)，又称结核初期阶段，细胞在增生淋巴结中，可看到较多组织细胞与淋巴细胞聚合-形成淋巴结节，仔细查找可见少数类上皮细胞及“淋巴间类细胞群”，本文有184例(33.7%，该期结核抗体(+)、ADA(+)、PPD(+)，抗结核治疗好，该二期均为结核早期阶段，以往经典传统诊断方法是无法诊断的，遭致漏诊、误诊，延误治疗。本文有223例(46.7%)结核性淋巴腺炎在非典型期，利用新结核分型诊断标准，使之明确诊断。及时得到治疗；(3)结核结节期Ⅲ期，又称结核中期，该期具有典型结核特征，本文有307例(56.3%)，该期真正能找到典型郎罕氏细胞仅占8.6%，大多数为类上皮样细胞与淋巴细胞聚合形成结核结节。如果以能否找到郎罕氏细胞为诊断依据，大多数病例被漏诊。(4)干酪样脓样坏死期(Ⅳ期)，又称冷脓肿，该期最大特点，淋巴结往往被破坏，坏死组织及破碎细胞碎屑充占整个视野，如发生冷脓肿，可见少数退化中性粒细胞残核，此期其经典干酪样坏死仅占5.6%，大多数干酪样坏死即伴发细菌感染，形成冷脓肿，此期仔细查找有否退化类上皮细胞残核碎影及“潜隐退化结核结节”很重要，该期做抗酸菌染色检测其阳性率高达90.3%以上，能查到结核杆菌。但结核抗体有时呈阴性反应，因此不能以结核抗体及PPD做结核性淋巴腺炎确切诊断依据。(5)结核性纤维素增殖期(Ⅴ期)，又称结核恢复期。涂片可见到大量条丝状或条状纤维组织，纤维细胞和黏液、网状纤维、间质及肉芽组织增生。本文有5例(0.9%)。

凡是怀疑结核所有病例均做结核抗体、PPD、ADA、PCR等检验指标，结核抗体阳性率仅在56.8%～78.2%，就是在典型结核结节期、干酪样坏死期，甚至查到大量结核杆菌，而结核抗体却呈阴性反应。相反有的接种卡介苗有假阳性反应，因此仅靠结核抗体及其他如PPD、OT、ADA等项检查做结核性淋巴结炎诊断指标，其误诊率、错诊率非常高。这与结核杆菌L型变异及机体免疫机能应答反应失调有关［5～7，9］。

3.5.2慢性淋巴结炎又称病毒性淋巴结炎，与细菌性淋巴结炎本质不同，必须及时选用抗病毒类药物治疗才有效。但我们经过数十年研究观察，慢性淋巴结炎针吸细胞病理学突出特征，以成熟淋巴细胞为主，原、幼淋巴细胞＜5%～10%，组织细胞、浆细胞、少数激活淋巴细胞、激活单核细胞、结核抗体阴性，缺乏中性粒细胞。本文342例(36.6%)，仅次于结核性淋巴结炎，而临床医生一看到慢性淋巴腺炎报告，或有些病例发现淋巴结肿大不分青红皂白，一律用抗细菌治疗，从未考虑病毒感染，使较多病人延误治疗，增加病人痛苦及加重经济负担。为此，笔者再次呼吁临床医生发现淋巴结肿大病人，一定要先做针吸细胞病理学检查，确诊后按疾病性质进行针对性治疗；慢性淋巴腺炎是病毒感染，应首先抗病毒治疗2周，千万不要乱用抗菌药治疗。

3.5.3坏死性淋巴腺炎又称亚急性淋巴腺炎［12］，该病最大特点：临床高热、疼痛、白细胞减少、淋巴结肿大、抗菌药治疗无效，而激素有效为特点。细胞学特征，淋巴细胞增生，伴原、幼淋巴细胞、组织细胞、免疫母细胞增生，局灶性坏死，找到特有浆细胞样单核细胞、缺乏中性粒细胞为特征。

3.5.4恶性淋巴瘤诊断淋巴结以原、幼淋巴细胞或浆细胞或组织细胞恶性增生为主，通常在60%～95%以上，瘤细胞弥散分布，形态结构异常，及异常核分裂，根据增生细胞种类和特殊异常细胞出现，再结合CD系列如CD34、CD30、CD38、CD3、CD7、CD10、CD19、CD20、CD56、CD16进行免疫分型，报告之，比如，Burkitt淋巴瘤，瘤细胞核浆有蜂窝状、星空状空泡；中心母细胞型淋巴瘤，核圆，无切迹，呈无裂型；而中心细胞型有缺口、疝出，呈有裂型；免疫母细胞型，细胞体积大，核大，染色质颗粒状，胞浆偏碱；大细胞间变型，细胞体积大，形态不规则，有畸形；浆细胞型，有病理型浆细胞增生＞50%以上，体积大，核染色质疏松，有核仁，胞浆深蓝、紫红色，无淡染区，可见双核、多核、异型核浆细胞。又如恶性组织细胞病，细胞体积大，大小不等，畸形怪状，核有畸形，核仁大，胞浆含有颗粒，POX(-)，ALP(-)、CD30(-)、CD56(+)、CD16(+)；再如霍奇金淋巴瘤，组织细胞与淋巴细胞同时恶性增生，伴浆细胞、嗜酸性细胞、单核细胞、中性粒细胞，细胞五花八门，多种细胞混合为背景，找到典型的有诊断价值R-S细胞、双核镜影核或多核、畸形核细胞，还有单个核，核仁巨大，核畸形的Hodgkins细胞为诊断依据［13～15］。

3.5.5转移癌淋巴结转移恶性肿瘤最常见，本文(1)未分化癌(大细胞型、小细胞型、梭形、混合型)有156例(36.2%)，小细胞型为主(51.3%)，其特点细胞大小不一，大细胞型15～60μm，小细胞型＜15μm，最大特点为核大、浆少，多呈裸核，呈三角形、瓜子形、麦粒状、圆形、梭形，核仁大，散在或成堆呈站队或镶嵌状结构。(2)腺癌，以低分化腺癌居多，占转移癌21.6%，占腺癌70.5%，腺癌细胞最大特点细胞成堆或散在分布，呈乳头状、腺腔状、梅花状、葡萄状排列，胞浆有黏液空泡为特点。(3)鳞状细胞癌，以低分化为主，占转移癌15.1%，占鳞癌57%，浆少，缺乏角化蛋白、角化珠；高分化鳞癌有纤维形、蝌蚪状、蛇形、圆形，有典型的角化珠、角化蛋白。(4)腺鳞癌，同一张涂片具有鳞癌细胞角化珠、角化蛋白特征，部分癌细胞又伴有核偏位、胞浆有黏液空泡，呈乳头状、腺腔状、葡萄状、戒指状结构的腺癌特征。

3.5.6其他转移肉瘤细胞肉瘤细胞呈弥漫散在分布，大小不一，有畸形，核仁大，并看到浆质体为特征，比如胞浆有黑色素颗粒存在，提示黑色素肉瘤；恶性胸腺瘤，可见上皮样、梭形、巨多核瘤细胞，伴淋巴细胞增生为特点。

总之，在针吸细胞病理学检验诊断中，一方面要抓住临床重要体征，另一方面要熟练掌握细胞形态结构特征，还要配合细胞背景及特殊检验指标，综合分析作出诊断［16，17］。能够明确诊断的，一定要确切，决不含糊；不够典型的，一定要跟踪随诊，并做一些相关的检查，决不能草草了事，轻率作出诊断。

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