神经病学重点总结范文

  外科医生实习工作总结1

  （一）学科特点

  就其研究范围来说，神经外科主要研究对象是中枢神经系统，由于中枢神经系统的解剖复杂，加上人类大脑的机能的认识并不是十分清楚，而且病人的临床症状、体征千差万别，同种、同部位的疾病可有不同的临床表现，不同的临床表现也可能是同一种或同一部位的疾病，这给神经外科疾病、特别是颅内神经外科疾病的诊断带来了一定的困难，例如：对于昏迷的病人，可能是颅内疾病所致（如肿瘤、出血），也可能是颅外疾病所致（如水电解质紊乱、心血管疾病），其研究范围可能属于外科范围，也可能是属于内科疾病，因此，对于神经外科医生来说，面对有神经系统症状的'病人，首要的问题是确定，是否属于本学科的研究范围。然后才考虑治疗方案。

  就其治疗方法上看，神经外科的手术治疗涉及大脑及其病灶，面对着人类目前还不十分清楚的、复杂结构的、而且又是生命中枢所在的大脑，神经外科医生在手术前必须决定，在什么部位、以何种方式进行手术，既达到治疗目的，又对大脑正常组织损伤最小的理想术式；在手术时，必须十分熟悉大脑的局部解剖，以娴熟的操作技巧，进行手术操作，才能做到既损伤小，又能达到手术治疗的目的，在手术后，采取何种有效的方法，促进病人的恢复，这一切，都对神经外科医生的理论水平及操作技巧提出了较高的要求。

  对于颅脑损伤的病人来说，时间就是生命，这就要求神经外科医生临危不乱，对病人的病情进行快速、准确的分析判断，并及时采取有效的抢救及治疗措施。因此，随时准备处理突发事件，也是神经外科的特点之一，而具备对突发事件的应急能力，也是神经外科医生必须具备的基本素质。

  （二）实习方法

  由于神经外科属于专科性强的科室，实习同学进入科室后，面对各种神经外科的疾病，常常感到疾病复杂，手术操作难度大，从而产生畏难情绪，实习的收获却与所用的时间不能成正比。如何才能在有限的时间内学到更多的知识呢？怎样才能搞好神经外科的实习呢？这就需要同学们在实习前及实习中掌握有关神经外科的实习方法。

  首先，熟悉掌握有关的理论基础知识是本学科实习成功的关键。因此，在进入神经外科实习前，就应该复习中枢神经系统的解剖，入科后还应根据具体疾病的临床表现对照复习，做到理论与实践相结合，从而实现对疾病的正确认识。

  其次，要选择好自己实习的立足点，明确实习的重点。由于神经外科的专业性相对较强，要想在较短的时间内达到专科的水平是不可能的，因此，教员和专科医生热衷于研究的疾病并不一定是同学需要掌握的重点疾病，同学应该根据教学大纲的要求，明确自己需要掌握重点内容，然后制订适合于自己的实习计划，而不应好高鹜远，片面追求专业性太强的有关知识和内容。

  第三，临床实习的目的是把学到的理论知识运用于临床，实现理论与实践相结合，因此，应把学习的重点放在对神经外科疾病，特别是神经外科急症疾病（如头皮外伤、各型颅脑损伤、脑疝等）的诊断、治疗方法以及临床工作程序等方面，这样才能及时正确地对病人的病情作出判断，从而采取有效的治疗措施。

  第四，不要只注重手术操作。在外科实习的同学，往往过分注重手术操作，片面强调手术的“大”、“难”、“新”，而忽视了对外科手术基本功的学习和训练，这种认识是不对的，对于实习同学来说，做手术的目的不仅是要求学会某个术式的操作方法，而是通过手术锻炼，掌握有关的基本技术和技能，如果没有熟练和扎实的外科手术基本功，是不可能做好外科手术的，这一点在神经外科显得尤为突出。

  总之，要想搞好神经外科的实习，需要掌握和运用好有关的理论知识，明确自己实习的内容和重点，需要练好有关外科手术的基本技能。

外科医生实习工作总结2  

  在医院里面提前感受见习的氛围，真正到医学领域去实践，找出自己的不足，为以后的学习增添动力！作为一名定向培养的临床专业的医学生，这是我的第一次到医院见习。在经过深思熟虑之后，我选择了与以后工作条件相似的广安区第二人民医院，在征得院方的同意后，进行了为期两个星期的见习实践工作。由于仅仅是大一的学生，没有过硬的专业知识，我主要是在一旁观看学习，但短短十四天对我来说，仍然受益匪浅。

  首先，我先介绍一下我所见习的单位。广安区第二人民医院始建于1952年，是花桥片区内的`唯一一所综合性二乙级医院，占地面积约16000平方米，建筑面积约13000平方米。目前医院开设床位120张，全院设科室24个，临床科室1个，医技科室6个，职能科室7个。我所见习的科室是住院外科。我所做的工作，就是观察医护人员的日常工作，以及同医生一起查房，做一些小伤口的消毒、包扎工作，这些看似简单的工作，却处处都蕴藏着学问。

  下面我将从制度、技术、思想和个人方面阐述我的心得体会。医院所有的医护人员都要严格遵守各项规章制度。早上8点正式上班前提前15分钟上岗。进行交班：由当晚值班的医生护士汇报当晚住院病人以及当晚入住的病人的情况，交班后各负责人员即随主任或上级医师查房，了解病人情况，聆听病人主诉，对病人进行必要检查。在言语方面，必须亲和友善，不能命令不能冷淡，要与病人及其家属如亲人一般耐心询问。查房完毕，各个医师根据自己病人的当天情况写病历和医治方案。在这期间，我发现医护人员真的很辛苦，每天都要微笑面对每一个病人及家属，给予他们温暖和信心。至于红包送礼的问题，从来没有见到过。这种严谨，这种一切为了病人的心，真的让人感动。

  在十多天的观察中，对于医护方面的常识我了解了不少。掌握了常见创伤的消毒、包扎、换药，学会了外科手术常用的持针器、止血钳等的使用，了解了病历的书写以及出院、住院、入院所需办理的手续流程及参加农村合作医疗所需办理的手续与流程。近距离观看了阑尾切除手术，结合书本上学习的关于阑尾的知识，更深刻的了解了阑尾手术的流程和注意事项。

  医务工作者承担着的“救死扶伤、解除病痛、防病治病、康复保健”的使命。唐代“医圣”孙思邈在所著《千金方》论大医精诚有这样的论述：“凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救寒灵之苦。”因此，医生必然要掌握先进医疗技术，同时更要具有爱岗敬业、廉洁奉献、全心全意为人民服务的品格。从这几天的实践观察中，每位医护人员的真诚笑容，对病人和家属的亲切问候，都深深地打动着我。医生治病救人的初衷一直都存在。要做一个好的医生，首先要有好的品德。我一定会牢记于心的。

  虽然我不是真正意义上的医生，但是我有着真心求学的态度。在十多天与医院的亲密接触中，我明白了，知识是永远学不完的，实践才是检验真理的唯一标准。而作为见习生，要做到：待人真诚，学会微笑；对工作对学习有热情有信心；善于沟通，对病人要细致耐心，对老师要勤学好问；主动出击，不要等问题出现才想解决方案；踏踏实实，不要骄傲自负，真正在实践中锻炼能力。再过三年我将真正走进医院实习，这次的经历为我以后的学习提供了经验。

  以上就是我两周的医院实地学习实践的体会。通过实践，我更加坚定了学医的信念。相信在以后的学习中，我将时刻以高标准要求自己，为圆我的医学之梦而奋斗下去。

  外科医生实习工作总结3

  神经内科是我们在病房的第一站，刚进入病房，总有一种茫然的感觉，但是老师很快让我们熟悉适应了环境，使我们以最快的速度投入到病房实习中来。虽然内四科是个很忙的科室，但每次我们做护理操作时，老师都会陪在一旁，为我们的成功高兴，我们失败了会鼓励我们。老师的认真负责，像朋友般的和我们交流，让我们在温馨的环境中度过了这段时光。同时老师还会经常结合病例给我们安排小讲课，让我们形象深刻的记住所学的东西。有时老师怕我们记不住，还利用下班时间给我们开小灶。

  从手术室到病房，要求我们更多地与病人及其家属交流，这很大程度决定了病人对于我们实习生的态度。有时病人会因我们是实习生而有些意见，老师总会教我们换位思考，理解同情病人，消除我们的负面情绪，让我们更加细心耐心的对待病人，更加平和的去和病人交流。

  在带教老师的悉心指导与耐心带教下，我们严格遵守医院规章制度，认真履行实习护士职责，关心病人，努力做到护理工作规范化，将理论与实践相结合，护理工作有措施，有记录。实习期间，始终以“爱心，细心，耐心”为基本，努力做到“眼勤，手勤，脚勤，嘴勤”，想病人之所想，急病人之所急。

神经病学重点总结范文篇2

目的：观察遗传性压迫易感性神经病（hereditaryneuropathywithliabilitytopressurepalsies，HNPP）的临床、电生理、病理及遗传学特点，以提高对本病的认识及诊断水平。方法：对5例HNPP患者进行详尽的临床检查、神经电生理、腓肠神经活检，用多聚酶链反应（PCR）结合酶切方法检测HNPP患者17p11.2的基因缺失。结果：本组有3例来自同一家系，符合常染色体显性遗传模式，另2例为散发。多在20岁前起病，表现为复发性、无痛性、局灶性单神经病或多神经病，多于数天或数月内自行恢复，少数可遗留部分神经功能缺损。神经电生理检查有广泛性运动和感觉神经传导速度减慢，于易嵌压部位传导速度减慢更明显，并有远端运动潜伏期延迟。腓肠神经活检显示部分有髓神经纤维明显增粗，电镜可见有髓纤维髓鞘增厚，髓鞘板层层数增加。基因检测发现有3例存在17p11.2区包含PMP22基因在内的1.5Mb片段的缺失突变。结论：HNPP是一种常染色体显性遗传病，但也有散发，多于儿童期或青少年起病，表现为外伤或受压后反复出现肢体麻木、无力;生理的特点为广泛性神经传导速度减慢及远端运动潜伏期延迟;肌电图是诊断HNPP的重要筛选方法，有利于发现更多的病例;病理学特征是髓鞘增粗或典型的腊肠样结构;7p11.2区包含PMP22基因在内的1.5Mb片段的缺失突变是HNPP国人最常见的基因型，重组热点多位于REP的3.2kb区域内。

【关键词】传性压迫易感性神经病;常染色体显性遗传;周围髓鞘蛋白22;缺失突变

［ABSTRACT］Objective:Toexploretheclinical，electrophysiological，pathologicalandgenomicfeaturesofHNPPandpromotetheunderstandinganddiagnosticacuityofthedisease.Methods：5casesofHNPPunderwentdetailedclinicalexaminations，electromyogram，suralnervebiopsies.Polymerasechainreaction(PCR)combinedwithrestricionenzymedigestionwereusedtodetectgenedeletiononchromosome17p11.2.Results：3patientscamefromonefamilyanditwasconsistentwithautosomaldominantinheritance.Ageatonsetwasinthefirstorseconddecade.Theclinicalfeatureswereweakness，numbnessasrecurrentmononeuropathyprecipitatedbytrivialtraumas.Symptomsoftendisappearedspontaneouslyafterafewdaysorafewmonths.Electrophysiologicalstudydemonstrateddiffusedperipheralnervedamagewithdecreasednervecondutionvelocityespeciallyatcommonentrapmentsitesanddelayeddistalmotorlatency.Thenervebiopsyshowedthepresenceofsomelargethickenedmyelinatedfibers.Genemutationanalysisshowedthat3caseshavelargefragmenttandemdeletionscontainingperipheralmyelinprotein22(PMP22).Conclusions：AlthoughHNPPisconcernedwithheredity，Wealsofindtwosporadiccases.Itusuallybeginsinchildhoodoradolescence，characterizedbyrecurrentweaknessandnumbnessoflimbsprecipitatedbycompression.Electrophysiologicalstudiesshowgeneralizedneuropathywithdecreasedconductionvelocitiesanddelayeddistalmotorlatency.Electrophysiologicexaminationisanimportantscreenmethod.Thehistopathologicalfeaturehasbeenfoundtobe"sausage-like"tomaculouschangesofmyelinsheath.A1.5-megabasedeletiononchromosome17p11.2，encompassingthePMP22geneisthemainmutationtypeofHNPP.

［KEYWORDS］Hereditaryneuropathywithliabilitytopressurepalsies；Autosomaldominantinheritance；Peripheralmyelinprotein22；Deletion

遗传性压迫易感性神经病（hereditaryneuropathywithliabilitytopressurepalsies，HNPP）是一种少见的常染色体显性遗传的周围神经病，为青少年起病，表现为复发性、无痛性单神经病或多神经病，于轻微外伤或受压后反复出现肢体麻木、无力。电生理检查提示弥漫性神经传导速度减慢。病理学特征为局灶性髓鞘增厚，典型者有腊肠样结构。目前认为HNPP基因定位于17p11.2上，为包含人类周围神经髓鞘蛋白22(PMP22)基因在内的1.5Mb的大片段缺失，与腓骨肌萎缩症IA型(CMT1A)的基因定位相同，但后者为基因重复。现就收治的5例HNPP患者的临床表现、电生理、神经病理和遗传学特点分析如下。

1资料与方法

1.1临床资料

HNPP患者5例，为我院神经内科肌病门诊患者，男性4例，女性1例，年龄18～54岁。一个家系的3例具体描述如下：例1，男性，18岁，反复发作性双上肢无力9年。9岁晨起后出现左侧小指、无名指伸直困难，半月后正常。入院前7个月反复双上肢无力，常在开水龙头、端持重物及抓卧双杠时出现。无肢体麻木及疼痛。查体：双眼可见细小眼震，小鱼际肌萎缩，双侧肱二头肌、肱三头肌、伸腕、伸指、左足背屈肌力5－级，双侧拇指、左背及左小腿外侧痛觉减退，腱反射对称减弱。肌电图（EMG）提示广泛神经传导速度减慢。例2：男性，48岁，例1的父亲，无明显症状。查体：左腓总神经支配区肌群轻度力弱，腱反射对称减弱。EMG:示四肢神经传导速度均减慢。例3，男性，16岁，例1的胞弟。10岁时俯桌睡觉后右侧无名指及小指不能伸直，伴右上肢尺侧麻木，约1月恢复正常。神经系统检查无阳性。其余2例为散发，例4有反复多次桡神经及腓总神经麻痹，并有尺神经受损的体征。例5有反复桡神经、尺神经麻痹。对照组：正常成人10名，其中男性5名，女性5名，年龄19～43岁。

1.2方法

1.2．1肌电图

对患者行常规肌电图及神经传导速度检测。

1.2．2神经病理

常规作HE、Masson及髓鞘染色；进行半薄及超薄切片，铅铀染色，用透射电镜观察超微结构。

1.2．3基因突变检测

在重组断点两端设计引物，上游：5'-GAAAACTGGGTAGGCTGACAAG-3'，下游：5'-CCTATTGTCTTTTTATTGAGCC-3'。提取基因组DNA，进行EcoRI/SacI单酶切及双酶切。酶切产物纯化后行PCR扩增。

2结果

2.1临床特点

均为急性起病，反复发作，每次持续数小时至数月，病情可部分恢复。4例在儿童期起病，平均发病年龄11岁。首发症状均始于上肢，多表现为手指无力或垂腕，3例有肌萎缩，肢体远端明显。3例有肢体麻木及客观感觉障碍，均无疼痛。腱反射大部分减低，严重者消失。每个患者于病初时均被误诊为"单神经病"，随着病情的进展，发病次数的增多，无力部位逐渐增加，就诊时多有3个以上肢体受累，多是运动及感觉损害并存，查体可见体征不对称，各肢体受累程度不同，同一肢体不同肌群受累程度也有差异，症状及体征按神经分布。

崔芳等.遗传性压迫易感性神经病的临床、电生理、病理和基因突变分析2.2神经电生理

4例行肌电图检测，可见广泛运动及感觉神经传导速度减慢，甚至出现在临床未受累的神经支配区。4例的正中神经DML均延长，正中神经跨腕的感觉传导速度均减慢或未引出，提示正中神经在腕管内易受损；3例的尺神经肘上－肘下段MCV明显减慢，1例尺神经于肘下5～10cm处存在局灶性传导速度减慢，而远端MCV及DML基本正常，提示尺神经在肘管区受损。HNPP组的正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经MCV低于正常对照组（P

2.3神经活检

行腓肠神经活检2例。1例行HE和Masson三色染色见神经外膜小血管增多，神经束膜和内膜未见异常。髓鞘染色见有髓纤维密度大致正常，部分纤维直径明显增大，髓鞘明显增厚，轴索正常。1例HE染色可见部分有髓纤维明显增粗、肿胀。半薄切片示神经纤维数量未见减少，神经纤维髓鞘肿胀明显，结构不清。电镜可见大多数有髓纤维髓鞘增厚，髓鞘内及髓鞘下有髓样体结构，有的髓鞘向轴索内突出。无葱皮样改变。无髓纤维未见异常（图1、2）。

如图3所示，4例患者行单酶切、双酶切后PCR均能扩增出特异性条带者有3例，基因缺失的检出率为75％（3/4），实验结果见表3。表3HNPP患者酶切后PCR结果（略）

3讨论

遗传性压迫易感性神经病是一种少见的常染色体显性遗传病。自20世纪70年代Behse等［1］首次描述其特征性的香肠样结构以来国外对本病的报道很多，而国内对本病的研究很少，要是因为HNPP的症状轻微且可自行恢复而易被患者忽视，加之临床医师对此病认识不足导致该病的诊断率极低。HNPP多以感觉运动性神经病最多见，纯感觉性或纯运动性神经病较少见［2］，几乎均为无痛性。多数患者有2～10次的急性发作，发作次数越多，临床表现越重，所遗留的体征也就越多。查体体征多不对称，表现为受损神经支配区域内的肌无力、肌萎缩及感觉障碍，全身腱反射减低或消失，尤以远端神经受损更明显。研究表明腓神经、正中神经、尺神经及桡神经依次最容易受损，与本组病例神经受损情况基本一致。本组患者未发现上述部位受损。本组患者均在一定诱发因素下反复起病，如军事训练中匍匐、射击、杠上运动或剧烈体育活动等，提示此类患者神经的易损伤性，故在日常生活实践中应注意保护神经免受损害，应避免使用肩膀背负重物、拄肘休息以及翘二郎腿等。我们也发现在同一家系中，症状轻重有明显差异，反映了家系内临床表型的变异。

本组HNPP病例的神经电生理特点是弥漫性运动及感觉神经传导速度减慢，远端运动潜伏期延长，且病变范围广泛，临床上没有症状的肢体也有神经传导异常。1995年Gouider等［2］发现，双侧正中神经DML延迟、腓神经DML延迟或MCV减慢、正中神经掌至腕SCV减慢，均可以作为诊断HNPP的重要依据。本组4例均符合Gouider的标准，均显示四肢MCV及SCV有不同程度的减慢，与对照组比较均有统计学意义，其中腓总神经MCV、正中神经SCV显著较对照组减慢（P

HNPP最具特征性的病理改变为局灶性的髓鞘增厚，电镜可观察到髓鞘板层层数增多，形成腊肠样结构。但节段性脱髓鞘和腊肠样结构形成，有时也可见于CMT、Dejerine-Sottas病、遗传性神经痛性肌萎缩，但后三者的腊肠样结构均不如HNPP恒定见到。本组2例腓肠神经活检均提示部分有髓纤维明显增粗、肿胀，1例电镜观察示部分有髓纤维髓鞘显著增厚，髓鞘板层层数明显增多，符合HNPP典型的病理表现。

HNPP是一种常染色体显性遗传病，家族史阳性率很高，男女发病均等。本组3例来自同一个家系，符合常染色体显性遗传模式。研究者证实HNPP是由于17p11.2-12的大片段基因缺失所引起，其两翼有长约30Kb的低拷贝重复序列，称为REP。Chance等［3］认为约70%HNPP病人都是因为1.5Mb片段缺失所致，少数HNPP患者是由PMP22基因的点突变引起。国外研究已将HNPP的交换热点缩小至REP上的3.2Kb区域内，将上下游引物分别设在远端REP特有的EcoRI位点及近端REP特有的SacI位点之外。正常的远近端REP和CMT1A重复突变经EcoRI＋SacI双酶切后，PCR均无法扩增出特异性片段。仅HNPP缺失突变因其重组片段内不含上述酶切位点，PCR可扩增出特异性片段。故双酶切后行PCR扩增，只需判断有无特异性扩增产物。如有扩增产物则提示存在基因缺失，且断裂热点位于REP上的3.2Kb区域内。运用此方法检测HNPP基因缺失者有3例（75%），提示大部分国人HNPP的重组热点位于REP的3.2kb区域内。

诊断HNPP，应注意与以下疾病鉴别：遗传性神经痛性肌萎缩：也是常染色体显性遗传性周围神经病，定位于17q25，表现为发作性的痛性臂丛神经麻痹，肌萎缩更明显，肌电图无弥漫性神经传导异常；嵌压性神经病：与HNPP的单次发作较难鉴别，但HNPP有家族史，且有弥漫性神经传导异常［4］；炎症性脱髓鞘性多发性神经病：对于临床症状不典型且反复发作者，或家族中有类似病史者，应高度怀疑HNPP的可能［5］。

目前本病的治疗主要是营养神经对症治疗，只能改善临床症状，无特效的治疗手段。故关键在于预防，避免重体力劳动和外伤等诱因，减少神经麻痹的发作。大部分患者预后良好。随着分子生物学技术的不断进步，HNPP基因研究的不断深入，将会使临床医师通过简单的基因学测试来对HNPP做出准确诊断。如能症状前诊断，避免发作的诱因，对患者的预后具有重要意义。

参考文献

1BehseF，BuchthalF，CarlsenF，etal.Hereditaryneuropathywithliabilitytopressurepalsies［J］.Brain，1972，95(4):777794.

2GouiderR，LeGuernE，GugenheimM，etal.Clinical，electrophysiologic，andmolecularcorrelationsin13familieswithhereditaryneuropathywithliabilitytopressurepalsiesandachromosome17p11.2deletion［J］.Neurology，1995，45(11):2018.

3ChancePF，AldersonMK，LeppigKA，etal.DNAdeletionassociatedwithhereditaryneuropathywithliabilitytopressurepalsies［J］.Cell，1993，72(1):143151.

神经病学重点总结范文

1资料与方法

1.1一般资料衡阳市2008年统计总人口为725.95万人，其中城镇人口227.04万人.乡村人口491.91万人。共设8个调查点.衡阳市市内的珠晖区、雁峰区、石鼓区、蒸湘区各设4个调查点.祁东县县城洪桥镇和衡南县城云集镇各设1个调查点，衡阳县石市乡和衡山县永和乡各设1个调查点。每一调查点抽取200户作为调查对象.8个点共调查1600户(城乡各800户)，计5367人，占全市总人口的0.74％，其中≥18人口共4298人.城市2073人，农村2225人；男性2458人。女性1840人。纳入标准：(1)在本市有常住户口者；(2)年龄18～65岁。除外标准：(1)户口在本地，但外出未归超过1年以上者；(2)动迁或上报名单中户在人不在者。脱落和拒访者不再抽取其他替代对象。

1.2方法按照《精神疾病流行学调查手册》制订的全国流调抽样方法和要求.调查工具采用精神卫生筛选表、精神现状检查(PSE)、社会功能缺陷筛选表(SDSS)、阴性症状评定量表、成人智残评定量表、精神残疾定义和标准、社会人口学资料登记表和各类精神病病史记录表进行调查分析.诊断标准采用《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第2版(CCMD-2-R)。调查组成员使用的主要筛查工具、诊断标准，人组前和中期各作1次一致性检验，组内方差分析(ICC)值为0.68～0.86，一致性良好。调查所获资料采用SPSSIO统计软件进行频度分析和各类统计。阴性复查采用精神卫生筛选表.对初查样本系统抽取十分之一进行复查.假阴性率为0。

2结果

2.1患病率在所调查的4298人中.共查出情感性精神障碍患者6例，总患病率1.43％。(6／4298)。抑郁症3例，躁狂症3例，其中5例为现患病例。时点患病率为1.16％(5／4298)。影响情感障碍息病率的相关因素分布状况见表1。

2.1.1患者性别分布在6例患者中，男性4例.女性2例，男性患病率1.63％(4／2458)，女性患病率1.09％(2／1840)，男性略高于女性，但经统计学处理.差异无显著性(P＞0.05)。

2.1.2患病率年龄分布在6例中。终生患病率15～19岁组为0，20～29岁组为3.31％(3／906)，30～39岁组为0.40～49岁组为2.73％(2／732)，50岁以上组为1.03％(1／9671。患病率高峰为20-29岁组，其次为40～49岁组。20～29岁组、40～49岁组分别与15～19岁组、50岁以上组比较，差异有显著性。

2.1.3患者城乡分布在6例患者中，城市3例f现患3例，缓解0例)，农村3例(现患2例，缓解1例)。时点患病率城市1.45％(3／2073)，农村0.9％(2／2225)；终生患病率城市1.45％0(3／2073)，农村1.35％(3／2225)。经统计学处理城乡时点患病率和终生患病率差异均无统计学意义(P＞0.05)。

2.1.4患者经济水平分布在6例患者中，终生患病率上等经济水平者为1.03％o(1／976)，中等水平者为1.41％(2／1423)，下等水平者为1.58％(3／1899)。上等和下等经济水平患者比较，差异有统计学意义。

2.2临床类型在6例中，3例为抑郁症，分别发作1次、2次和3次；3例为躁狂症，发作2次。

2.3家族遗传史遗传因素6例患者中，有精神病家族史者2例(33.33％)，其中男性1例，该躁狂症患者二级亲属有一位精神分裂症患者；女性1例，该躁狂症患者三级亲属有一位精神分裂症患者。

2.4心理社会因素6例患者中.发病有心理社会因素者5例，占83.33％(5／6)，其中婚姻恋爱挫折2例，占33.33％(2/6)，1例因病而致未婚，1例病后离婚。另外，工作学习问题1例、亲人病重或死亡1例.经济问题1例，无心理社会因素者1例，占16.67％(1／6)。

2.5治疗情况6例情感性精神障碍患者中，有3例(50％)到专科医院治疗；2例(33.33％)到综合医院治疗；未就医、被亲人置之不顾者1例(16.67％)。

3讨论

本次流行病学调查结果显示，衡阳市>t18岁人口中情感性精神障碍总患病率为1.43％，时点患病率为1.16％。较1993年全国七地区调查的0.83％。和0.52％0的结果高。差异具有统计学意义(=6.085，P0.05)，农村的差异有统计学意义。可以是因为衡阳农村地区社会竞争的压力相对较少.经济状况相对稳定。