基因遗传学原理范文篇1

基因在决定个体表型方面起着决定性作用，通过赋予个体对疾病的易感性或抵抗力，以及影响机体与环境因素的相互作用，基因对疾病的发生起着间接或直接作用。因此，人们希望通过识别疾病相关基因，以最终实现疾病的基因诊断和基因防治[1]。

因绝大多数疾病是多个微效基因协同作用并与环境因素共同导致，此类基因赋予患者易感性，故称为疾病易感基因(susceptibilitygenes)。随着分子遗传学和人类基因组计划的发展和实施，分析复杂疾病的遗传因素，定位疾病易感基因成为可能，从而为疾病的早期诊断和预警带来了希望[2]。迄今为止，对符合孟德尔规律的单基因病已经建立了一套行之有效的研究体系并定位克隆了近千个致病基因。但对于多基因病，因其不完全符合孟德尔规律，所以在其易感基因的定位和遗传分析中仍存在很多问题。多基因病易感基因的定位和遗传分析成为近年来医学遗传学研究的热点和难点。

多基因病涉及的主要为一些常见疾病，如原发性高血压、糖尿病、哮喘、银屑病、神经及精神疾病等，其群体总患病率近6%[3]。它们虽有一定程度的家族倾向，但不遵从典型的孟德尔遗传规律，其表型与基因型之间的关系错综复杂，对其致病基因的分离尚缺乏成熟的技术，必需在人群与遗传标志的选择、数学模型的建立、统计方法的改良等方面进行不断的探索和艰苦的工作。当今国内外学者所采取的基本策略主要是从改进实验技术和遗传分析方法等方面开展研究，其中常用的方法是大规模全基因组扫描和分型的连锁分析[4，5]，即首先选定研究样本如家系、同胞对或人群，用遗传位标对样本成员针对全基因组、某染色体区段或某候选基因进行扫描，最后将所得数据用相应统计方法分析，确定哪些区段或基因与所研究的疾病间存在连锁或相关关系。

一、全基因组扫描策略

全基因组扫描(genomewidesearch)利用DNA多态性标记(主要是微卫星DNA)或消减杂交等策略，对基因组逐个点进行筛查，进行全基因组扫描，寻找与疾病相关的易感基因。用多态性遗传位标对样本个体进行基因扫描和分型，定出每一个体遗传位标的等位基因。用统计软件(如GENEHUNTER等)进行遗传统计分析，确定与疾病相连锁的染色体区段，通过增加扫描密度或单倍型分析等方法，将定位区域尽可能缩小。遗传位标目前大多采用微卫星多态标记(shorttandemrepeats，STR)，单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphisms，SNP)被认为是很有前途的新一代遗传位标。

1.样本的收集和提取DNA样本：当前全基因组扫描基因定位主要是采用以家系为基础的分析方式。

选择理想家系。所谓理想家系应符合(1)诊断准确，且为迁移较小、相对封闭的人群;(2)家系的数目及大小需达到一定要求;(3)有明确的遗传相关数据，如遗传方式、遗传度、外显率等。家系材料的收集应尽可能全面，包括血液样本、组织切片、分离的细胞株、临床检验结果等[6]。

此外，还有以患病同胞对、核心家庭或以人群为基础的分析形式，选择相对应的不同样本。

2.DNA短串联重复序列STR方法：(1)选择与制备。全基因组扫描中利用的微卫星标记，是一种广泛存在于人类基因组、以2～6个碱基为单位、串联重复排列的序列，具有高度的多态性，并以孟德尔共显性遗传，可以作为一种遗传标记。目前商品化的ABIPRISMTMLinkageMappingSet(PE公司出品)共包含400个STR，分辨率达

在上述区段内选择覆盖密度更高的微卫星标记，进行精细定位，尽量缩小致病基因的范围，明确基因位点。第三代遗传标志系统—单个核苷酸多态性，因其数目更多、覆盖密度更大(有可能达到人类基因组遗传多态性标志位点数目的极限)，故在基因定位研究中具有其它标志系统不可比拟的优越性和潜力，目前被大量使用。

3.SNP的发展：1990年开始启动的人类基因组计划(humangenomeproject，HGP)揭开了人类遗传信息的秘密。随着研究的深入，人类基因组单核苷酸多态性(singlenucleotidepoly-morphisms，SNPs)的研究应运而生，并且得到迅猛的发展。SNPs数量大、分布广且在不同人群中的分布频率也有差异，这些差异可以代表某一种族或人群间的遗传差异[8]。SNPs是指基因组DNA序列中由于单个碱基(A、T、C、G)的变异而形成的多态性，并且这种变异人群中出现的频率大于1%[9]。SNP的位点及其丰富，几乎遍及整个基因组。据估计基因组中大约平均每1000bp，就会出现一个SNP，这样SNP在整个基因组的分布就会达到300万个。

由于SNP在基因组中的高密度的特点，与以前的微卫星或其它遗传标记相比，利用SNP可以在上述的研究中对目的片段或基因作出更加精细的标定，从而使研究不断深入。目前，几个相对有前景的半自动或全自动地进行大量SNP检测的方法已经初露端倪。包括小型测序、多重反向点杂交、DNA芯片或微列阵，以及TaqMAN的方法[10]。

4.基因芯片:基因芯片的基本原理是应用已知的核苷酸序列作为探针与标记的靶核苷酸序列进行杂交，通过对信号的检测进行定性与定量分析。它将许多探针同时固定在同一芯片上，在一次试验中，可以同时平行分析成千上万个基因[11]。因此它和传统杂交法相比具有操作简单、效率高、成本低、自动化程度高、检测靶分子种类多、结果客观性强等明显的优点。

基因芯片现已广泛使用于基因表达分析，疾病诊断与治疗等方面。例如基因芯片技术对血友病、杜氏肌营养不良症、地中海贫血、异常血红蛋白病、苯酮尿症等的检测均已取得了较大的成功[12]。随着“人类基因组计划”和“后基因组计划”的开展，越来越多的遗传病相关基因会被揭示出来，这为在基因水平上揭示遗传病，并进行早期诊断奠定了基础。

二、全基因组扫描数据分析方法

1.连锁分析:在遗传过程中，2个基因或遗传标志被一起分配到子代而不发生交换，称为连锁(linkage)。两个基因位点发生交换的可能性反映了这两个基因的遗传距离，所以由标记位点与疾病位点间的重组率可估算出两者间的遗传距离及连锁程度。根据疾病有无合适的遗传模式，可分别进行参数分析与非参数分析。(1)参数分析法。亦称模式依赖的连锁分析法，即一般所指的连锁分析法。两位点连锁分析最常用的是LODS连锁分析，即对数优势计分法(logoddsscore，LODS)是基于最大似然比检验的参数连锁分析方法[13]，主要检测在两基因以某一重组率相连锁时，出现这种情况的似然性有多大。该分析方法利用一个家系中所有成员之间的遗传信息，适用于已知遗传方式的单基因遗传病的基因定位。目前该计算有相应软件包可供使用，如Linkage，Lipid，Vitesse，Gene，Hunter[14～17]等。(2)非参数分析法。此法不依赖于疾病的遗传模式，被认为是多基因疾病的理想分析法。其研究对象限于家系中成对的患病成员，常用的非参数分析法有患病同胞对法和患病家系成员法。但非参数分析法在检出效力及分析可靠性上较参数连锁分析低，它也不能象LODS法那样得出遗传标记和易感基因之间的距离。患病同胞对法(affectedsibpair，ASP)原理是，如同胞对均为患者，他们将共有带有致病基因的那段染色体，通过标记物确定个体的基因型，可找出染色体上共有超出理论值的区域，从而对疾病基因进行定位。患病家系成员法(affectedpedigreemember，APM)原理与ASP法相同，只是把研究对象扩展到整个家系的所有成员(包括患病的成对远亲)，从而解决ASP法分析时家系资料不足的问题，其分析遗传标记和易感基因连锁的有效性则比ASP低。它只能确定致病基因与一个较大的染色体区域的连锁关系，而不能用于致病基因的精细定位[18]。目前，APM法较多用于同胞对收集较困难的晚发性多基因遗传病的遗传分析。

2.人群相关性分析:在一个群体中设立病人组和对照组，确定遗传位标频率在两组中是否存在差别，即分析遗传位标基因型与性状基因间有否连锁不平衡，进而在该遗传位标附近寻找目标基因。选用隔离人群进行连锁不平衡分析更为理想。

3.传递-连锁不平衡检验：染色体上遗传位标与疾病位点间的距离较近，它们在传递过程中一起传递给子代，表现为共分离，即连锁不平衡(linkagedisequilibrium)[19]。由于群体相关分析可能产生因群体分层而导致的假阳性，近年来有人提倡用患者核心家系成员(双亲及同胞)作为相关分析对照组，即Spielman创立的传递-连锁不平衡检验(transmission/disequilibriumtest，TDT)[20]。TDT基于连锁不平衡的分析方法，一般用于亲代的标记等位基因是杂合型，观察可能的易感标记等位基因传递给患病子代的概率。一般情况下，当通过病例-对照研究已经揭示在人群水平上某标记位点与某性状(如疾病)间存在某种关联性(无论是真实还是虚假的关联)时，进行传递/不平衡检验可排除可能的虚假关联[20]。

三、展望

多基因病的遗传模式尚未确定，性状的变异往往受众多基因与环境的共同调控，相互间又存在一定程度的互作[21]。基因与基因间、基因与环境因素间的相互作用到目前为止还无法检测，所以多基因疾病的定位结果往往不尽如人意。然而SNP和DNA芯片等新技术的出现，为多基因遗传病易感基因的定位展示了广阔的前景。多基因疾病的发病存在种族、地区差异，所以易感基因的定位应开展国际性各地区多个实验室合作研究。我国地大人稠、民族众多，由于历史、地理、传统等原因，保存着许多相对隔离群体，这是我们开发人类疾病相关基因研究一项不可多得的资源优势。充分利用我国丰富的家系资源，迅速开展多基因疾病全基因组扫描和分型的连锁分析、相关分析研究，对推动我国多基因疾病研究和提高我国人类遗传学科研水平具有极为重要的现实意义。总之，重视遗传统计学和生物信息学的发展，易感基因的定位才能有所突破。

【参考文献】

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基因遗传学原理范文

1.从基因表达的原理去看蛋白质形成过程中的氨基和羧基脱水缩合问题

疑难问题（细胞分子）：蛋白质作为生物大分子，其基本结构单位为氨基酸，氨基酸之间可以通过相邻氨基和羧基的脱水缩合反应成肽进而形成蛋白质。学生在学习中通常会产生两个比较棘手的问题。①自然界中的氨基酸远不止20种，但为什么氨基酸结构中却要求构建蛋白质的氨基酸必须至少要有一个氨基和一个羧基并连接在同一个碳原子上？②氨基酸的R基团中也可以含有氨基或羧基，但为什么这里的氨基和羧基不参与脱水缩合？

知识内化（基因表达）：基因通过转绿和翻译控制着蛋白质的合成。在翻译阶段，mRNA通过tRNA的协作实现特定氨基酸序列的线性控制。试想，如果氨基酸分子结构中找不到连接在同一个碳原子上的氨基和羧基，翻译出的肽链将失去其线性主链结构；而R基团上的氨基和羧基也参与脱水缩合，那么一个氨基酸就有可能结合多个氨基酸，mRNA将无法保证肽链形成中的氨基酸准确定位，特定的遗传物质（基因）最终就会控制合成不特定的蛋白质。

2.从细胞分裂中染色体平均分配机制去看染色体数目变异问题

疑难问题1（有丝分裂）：纺锤体是细胞有丝分裂的重要细胞分裂器。其纺锤丝可牵引染色体向细胞两极定向移动，分裂中期着丝点分裂，姐妹染色单体分离，从而实现染色体平均分配。那么，对于这里着丝点的分裂，学生总是习惯性的认为是由纺锤丝拉开的，真是这样吗？

疑难问题2（染色体变异）：对于三大可遗传变异，基因突变和基因重组的原理课本上都有很到位的介绍，而对于染色体数目变异，特别是个别增减的变异机制，学生通常很模糊，这类变异究竟是如何发生的呢？

知识内化（相互整合）：一定浓度的秋水仙素或低温诱导，可以有效抑制细胞有丝分裂中纺锤体的形成，从而导致染色体数目成倍增加，由此即可推断着丝点的分裂不可能是由纺锤丝拉开的。而如果纺锤体在牵引染色体时出现紊乱，譬如有一条染色体在着丝点分裂之前还没有到达赤道板位置，那么这两条姐妹染色单体是否就有机会被分到细胞的一极呢？3从基因突变的本质去看等位基因为何等位存在问题

疑难问题（遗传）：位于一对同源染色体的同一位置上、控制相对性状的基因被称之为等位基因。概念中，学生对于等位基因控制相对性状这一功能比较好理解，因为这是孟德尔在假说演绎时所规定的，但对于“等位”存在，却很迷惑，真核生物细胞核中的等位基因为什么会等位存在呢？

知识回扣（变异）：基因突变产生等位基因。不妨这样假设：在真核细胞中染色体上的基因还没有发生突变时，每对同源染色体上的基因是相同的，也就是说，这两条同源染色体上的DNA序列是完全相同的，其中的基因自然也就等位存在了；当某条染色体上的某个基因发生基因突变（如A突变为a）时，这个突变的新基因（a）相对于另一条同源染色体上原有基因（A），就构成了等位基因，而它们所控制的两种不同的性状也就成了相对性状。由此可见，等位基因“等位”存在的事实是由基因突变这一可遗传变异根本来源所决定的，突变前的基因已经“等位”存在，突变后只是改变了其中一个基因的功能，使他们变成了控制一对相对性状的等位基因，且二者通常会具备一定的显隐性关系。

4.从染色体组的内涵去看减数分裂为何存在同源染色体分离问题

疑难问题（遗传）：减数分裂中，同源染色体的分离是实现染色体减半的重要机制。那么，进行减数分裂的性原细胞为什么一定要选择同源染色体分离这种减半方式呢？

知识回扣（变异）：从染色体组的内涵可以看出，一个染色体组包含了该物种每一种同源染色体中的一条，基本含盖了该物种的一整套遗传信息。以二倍体为例，其体细胞和性原细胞中都含有两个染色体组，那么减数分裂中细胞选择同源染色体分离，其实质就是同源的两个染色体组的分离，而减数分裂有的联会（即同源识别机制）会使得同源的两个染色体组的分离变得较为容易，这样不仅可以保证染色体数目减半的有效实现，而且还可以将遗传物质的传递损失降到了最低程度。设想生物在进化过程中出现同源染色体组合也许就是为了有性生殖的这一需要。5从测交的原理和功能去看性染色体上成单基因的遗传效应问题

疑难问题（伴性遗传）：从基因型上看，AA和aa为纯合，Aa为杂合，那么XAY和XaY是纯合还是杂合呢？

知识回扣（分离定律）：XAy和Xay从染色体类型角度都叫性杂合子。但从基因型的角度，由于基因成单，称其为纯合子或杂合子都不合适。但如果利用孟德尔测交鉴定纯、杂合子的原理和功能，将它们分别与XaXa杂交，则：XAY其后代有性状分离，而Xay其后代无性状分离。因此，从控制性状遗传上来说，XAY和XAYa相同，即具备杂合子遗传效应；而XAY和XaYa相同，即具备纯合子遗传效应。由此，在实际常规遗传问题分析中，通常就可以给Y染色体上虚拟一个a基因，有时会显得很方便。

6.从基因工程相关技术环节去看肺炎双球菌转化实验中的转化问题

基因遗传学原理范文

【论文摘要】1937年美籍奥地利生物学家贝塔朗菲提出了一般系统论原理。系统中每个要素都处于一定的位置，起着特定的作用。个体发育中，基因按一定的时、空次序有选择地表达。基因是组成染色体的遗传单位，并证明基因在染色体上作直线排列。一定的基因在一定的条件下，控制着一定的代谢过程，从而体现在一定的遗传特性和特征的表现上[1]。基因还可通过突变而改变。随着人类基因谱的逐步阐明、遗传工程技术的充分发展，基因治疗很可能在临床疾病治疗中产生革命性变化，这就需要研究人员在实践中，用自然辩证法系统论理论，来指导思想，拓展研究思路，从而解决这一重大难题。

【Abstract】in1937theAmericannationalityAustriabiologistbrightPhilippinesproposedthegeneralsystemtheoryprinciple.Inthesystemeachessentialfactorallisinthecertainposition，isplayingthespecificrole.Inontogenesis，geneaccordingtocertainwhen，thespatialorderhavethechoiceexpression.Thegeneiscomposesthechromosomethehereditaryunit，andtheproofgenemakesthelinespreadinthechromosome.Thecertaingeneunderthecertaincondition，iscontrollingthecertainmetabolismprocess，thusmanifestsinthecertainhereditycharacteristicandinthecharacteristicperformanceThegenealsopassablesuddenchangehaschanged.Alongwiththehumangenespectrumgraduallyexpounded，thegeneticengineeringtechnologyfulldevelopment，thegenetreatmentverypossiblytreatsattheclinicaldiseasehastherevolutionarychange，thisneedstheresearcherinthepractice，withnaturaldiagnosticmethodsystemtheorytheory，guidingideology，developmentresearchmentality，thussolvesthissinglelayerbigdifficultproblem.

【Keyword】systemtheory；Geneandheredity；Genetreatment

系统论是21世纪以来科学技术、文化和社会发展的自然亦必然的思维趋向，是比知识更有力量的一种客观存在，它是一种新的思维方式，是当代人认识对象的工具和手段。西沃尔-赖特在1929年写到：一个群体中“单个基因的选择系数(即基因的适合度)，一定受到这个群体整个基因频率系统的影响[2]”。本文从系统论观点来分析基因与遗传之间的因果联系以及基因在临床上的应用。

1系统论相关论点

1937年贝塔朗菲提出了一般系统论原理，使人类的思维方式发生了深刻变化。以往研究问题人们总是把事物分解成若干部分，抽象出最简单的因素来，然后再以部分的性质去说明复杂事物。这种方法的着眼点在局部或要素，遵循的是单项因果决定论，它不能如实地说明事物的整体性，不能反映事物之间的联系和相互作用，它只适应认识较为简单的事物，在人类面临许多规模巨大、关系复杂、参数众多的复杂问题时，就显得无能为力了。系统中各要素不是孤立地存在着，每个要素在系统中都处于一定的位置上，起着特定的作用[3]。系统科学方法是认识、调控、改造复杂系统的有效途径，为人们提供了制定系统最佳方案以实行优化组合和优化管理的手段，为人们提供了新的思维模式，倡导从整体上进行思维。

2基因与遗传

20世纪20年代，摩尔根学派在孟德尔的豌豆杂交试验的基础上，开展了遗传规律的研究，建立了以基因学说为基础理论的细胞遗传学，肯定了基因是遗传的基本单位，存在于细胞的染色体上。到30年代，知道染色体结构和数目的变化会影响到遗传，知道一个基因可以突变成若干等位基因。到了40年代，遗传学有了两个重要的进展或突破：一是初步发现去氧核糖核酸简称DNA，是遗传物质；一是提出了一个基因一种酶的原理。直到50年代，建立了分子遗传学，解决了有关遗传的若干重大问题。DNA和另一类核酸即核糖核酸(RNA)都是由核苷酸所组成的多聚体，是大分子。核苷酸的主要特点存在于所含的有机碱，即两种嘌呤和两种嘧啶。

1953年，形成双螺旋的分子结构。根据DNA中碱基互补的原理，一个DNA分子可以成为内容一致的两个DNA分子。蛋白质是由氨基酸所组成的多聚体，是大分子。组成蛋白质的可以是一条多肽链或几条多肽链。多肽链就是由若干氨基酸前后连接而成的分子。蛋白质的合成就是遗传信息从遗传物质流入蛋白质的过程。这包括两个步骤：一是转录，一是翻译。由于组成DNA和RNA的零件都是核苷酸，所以遗传信息从DNA流入RNA叫做转录。由于蛋白质是由另一种另件(氨基酸)组成的，所以遗传信息从RNA流入蛋白质叫做翻译。这里的RNA叫做信使RNA，意思是说，它是基因遗传信息的使者。在分析蛋白质分子的合成中也查明了各氨基酸的遗传密码，于是建立了遗传密码理论。遗传信息都是由遗传密码组成。每一个遗传密码都由三个碱基组成，氨基酸不同，其遗传密码就不同。

从70年代开始，分子遗传学的进一步发展，诞生了基因重组技术，即生物基因工程，它开创了改造生物和创造生物的新时期。

3用系统论的观点来看待基因与遗传的因果联系

系统科学可以把一个原子看作系统，它也可以把器官、生物机体、家庭、社区、国家、经济以至生态看作系统。生物体是由细胞构成的多层次的复杂系统。尽管在细胞和分子水平对发育的分析已取得长期的进展，但个体发育仍不能从分子水平和细胞水平的分析得到全部解释。个体发育中，基因按一定的时、空次序有选择地表达。这首先表现在细胞表面形态调节分子的变化，从而导致胚层分离、形态速成运动和组织发育等细胞的集体行为。

我们可以从两方面来考虑环境对基因的自上而下的约束与引导作用。其一，我们知道环境的改变会迫使生物个体和种群尽可能调节自身以适应环境的变化。显然生物体为适应环境变化而做的调节又必定会引起生物体内生物化学、生物磁电等的变化。在生物史上地球环境的巨变是造成大量新物种产生的直接原因。我们可以设想，基因有向缓解环境对生物压力的方向突变的趋势，如果这一假说成立的话，显然就会使来自上层变化的信息产生对下层生物体基因变异的自上而下的约束与引导作用。其二，我们知道基因的复杂结构具有巨大的信息存储能力。生物体的基因中记录了该生命体全部历史的重要信息。

4基因治疗的前景

随着对基因治疗研究的深入，我们不能忽视子系统的系统性和整体性，不能用局限的、部分的、单一的观点来以偏概全。事实上，人体的复杂性程度，各个系统的相关性、相互作用及相互制约程度，远不是我们所能完全解释得了的，只有在系统环境中解决这些难题，才会有实用价值和临床价值。这就需要研究人员在实践中，用自然辩证法系统论理论，来指导思想，拓展研究思路，从而解决这一重大难题。

参考文献

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