儿童骨质疏松原因范文

【关键词】青少年；碳酸饮料；骨质疏松；颌骨骨折愈合

中图分类号R782.4文献标识码A文章编号1674-6805（2016）13-0162-03

【Abstract】Recentlyreportedcolabeverageconsumptionandfractureincreasedriskhadanimportantrelationship.Accordingtotheclinicaldata，long-termexcessivedrinkingcarbonatedbeveragesaffectthebodyofcalciumabsorptionandcausecalciumabnormalloss，resultedinbonepathologychange.Butcarbonatedbeveragesfracturehealingresearchverylittleandcarbonateddrinksofosteoporosishadnotbeenenoughattention.Thispapermainlyonthetheoryofthepartiesexploreeffectofingestionofcarbonateddrinksonthebody.

【Keywords】Adolescent；Carbonateddrinks；Osteoporosis；Jawbonefracturehealing

First-author’saddress：NorthChinaUniversityofScienceandTechnology，Tangshan063000，China

1致骨质疏松的因素

最新调查数据显示：中国是骨质疏松症患者最多的国家，总数超过9000万，占总人口的7%[1]。2011年哈佛大学就碳酸饮料对青少年的危害这一问题进行了调查，调查结果表明，青少年经常饮用碳酸饮料其发生骨折的概率是同龄人的3倍。其中关于可乐的专项调查结果显示，经常饮用可乐的青少年发生骨折危险的概率则比同龄人高5倍。碳酸饮料摄入过多易引起钙磷比例失调，延缓钙质吸收，亦可使其骨矿含量流失。最终导致骨质疏松，加大骨折的风险。鉴于此，碳酸饮料对骨质影响的研究尤为重要。

1.1碳酸饮料与骨质疏松

碳酸饮料中的磷酸可能会导致骨钙的流失。钙是人体必需的元素，约占人体质量的1.4%，其中体内99%的钙以无机盐形式存在于骨骼和牙齿中，1%存在于血液和软组织。体内骨骼中的钙和全身其他组织中的钙相互不断释放、交换和沉积，保持动态平衡，维持正常生理功能。也参与神经传递、肌肉收缩、血液凝结、维持细胞功能、调节心率以及激素释放和乳汁分泌等。最近临床和试验证实长期大量饮用碳酸饮料大量与低血钙症和试验设置有关[2-5]。

磷存在于所有天然食物中，一般不存在饮食磷缺乏问题，相反高磷饮食可降低肠吸收，刺激PTH水平升高，被认为是OP的危险因素。若长期饮用碳酸饮料，则会使磷摄取过多，而超出身体代谢能力，必然会阻碍钙的吸收，终将影响骨质量。但目前西方学者已证实：碳酸饮料因独特酸爽的口感，它在很大程度上取代了矿物饮品、比如水、酸奶等乳制品的摄入[6]，进而影响机体对钙的补充。美国的两项食品营养调查证实了这个观点，在4000多名青少年儿童中，发现其中近三成的男孩子每天饮用的碳酸饮料多于三罐。此说法进一步说明了，在青春发育期矿物质和维生素的摄入减少，体内所需微量元素不均衡，钙的补充、流失量及生活习惯加剧了钙缺乏的问题。在骨量获得的关键时期，低钙情况下，骨代谢加快进而发展为骨密度降低[7]。

儿童期和青春期是骨骼发育的关键时期。幼年期骨体积和骨强度与线性生长呈同步增长，而骨量在20岁前即可获得90%以上的峰骨量，且骨量的积累直到30岁才完成。获得最佳峰量骨即骨量的早期累积，可能是终生骨骼健康的最重要的决定性因素，较高的峰量骨可提高机体日后对骨量丢失的耐受性，延缓老年期因骨量丢失造成的骨折危险性[8]。

碳酸饮料长期、潜移默化的影响人体骨骼，甚至危及全身各方面健康，这个问题不只局限在青少年人群，影响他们的骨骼发育，同样问题也存在于中老年人群，尤其会加重更年期妇女的骨钙流失。碳酸饮料性骨质疏松是由于膳食不平衡引起的，缺乏矿物质和维生素，在低钙环境下，无论是进食高蛋白还是低蛋白，均有可能引发骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，属于营养缺乏性骨质疏松。

1.2致使骨质疏松的其他因素

1.2.1激素（1）雌激素：雌激素对全身性骨质疏松症的影响也已得到证实，主要的原因之一是雌激素分泌不足，骨吸收和重建失去平衡。（2）甲状旁腺素：甲状旁腺素可调节体液中钙离子浓度，维持成骨细胞和破骨细胞数量相对平衡。甲状旁腺素受众多因素的调节，其中血钙浓度起重要作用。有实验证实，长期饮用可口可乐的大鼠，出现体重下降，低血钙症状，故体内甲状旁腺素的合成和分泌也会受到影响。

1.2.2性别和年龄骨吸收和代谢与年龄、性别密切相关。女性生理受雌激素调控，绝经后的妇女雌激素水平明显下降，除出现更年期相关症状外，还伴有无声息的骨量丢失加速。男性骨代谢的主导激素是睾酮，因内分泌环境不同，导致男性BMC高于女性，同样男性BMD峰值也高于女性[9]。

1.2.3运动因素及力学刺激运动对青少年儿童BMC的积累有积极作用，通过运动刺激改变骨骼肌的强度、刺激骨形成。不同类型的运动对骨代谢有不同影响。运动量小也可造成骨量减少，发生骨质疏松的危险性增高。很早以前Woff指出力学变化决定骨的形态和构筑，比如脊髓、周围神经病变及中枢神经系统疾病、损伤后引起的肌肉瘫痪；长期工作生活在失重环境中，长期卧床等。

1.2.4营养与生活习惯钙磷代谢紊乱是骨质疏松的重要原因，低钙饮食者同样易发生骨质疏松。维生素、微量元素和蛋白质等营养素也会影响钙的代谢。蛋白质营养不良，会阻碍骨基质蛋白、骨胶原合成和成骨原料缺乏。骨胶原的合成依赖于蛋白的摄入量和种类。在维生素中，具有活性的维生素D可以促进小肠对钙、磷的吸收和转运，另外维生素D还和甲状旁腺激素以及降血钙素协同平衡血液中钙和磷的含量，特别是提高人体对钙离子的吸收[10]。

2碳酸饮料性骨质疏松对颌骨骨折的影响

2.1骨质疏松对颌骨骨量丢失的影响

颌骨在颅面部起主要的支撑力量，因特殊部位而具有特殊解剖学形态、结构和功能。在全身骨骼系统中较为活跃，全身骨代谢的改变必然会涉及颌骨骨量的改变。同时，局部因素对颌骨骨量的变化又有着重要的作用。因此对颌骨骨量丢失的研究，预防与治疗既要有整体的观点，考虑骨代谢的共性问题，又要重视颌骨局部各种因素对骨量丢失的影响[8]。颌骨骨量的丢失除全身骨代谢的因素外，也与颌骨特殊的解剖学形态结构及功能有关。因此，局部因素对颌骨BMC丢失的影响不容小觑。比如：口腔内牙齿的数目及健康情况，颌骨承受咬合力的大小，饮食咀嚼习惯，口腔卫生状况等。此外，局部因素年龄、性别、骨质疏松病程的长短，对颌骨BMD丢失也有一定的影响。骨质疏松对口腔骨量丢失有直接影响，颌骨BMD的变化与全身BMD的变化为正相关关系，在评价颌骨BMD时应考虑到上述局部因素[8]。

从宏观和微观两个角度分析颌骨BMC，宏观上表现为颌骨体积的改变，上下牙槽嵴的高度和宽度的改变。但这个变化很难有统一衡量标准；在微观上表现为颌骨骨量的改变，通过双能X线骨密度测量仪观测颌骨BMD的改变来作为衡量标准。早期发现骨质疏松主要是依靠BMD检查，故通常采用微观角度揭示骨质疏松对颌骨的影响。

2.2骨质疏松对颌骨骨折的影响

骨质疏松症的潜行性，无并发症的骨质疏松者，主诉无任何疼痛症状，无畸形等体征。其主要特征是以骨量减少为主，伴有骨组织显微结构改变，骨折及再度骨折危险概率增加[11]。而碳酸饮料性骨质疏松更是被人们忽视，真正引起临床医生和社会关心的是它的并发症骨折，骨折是骨质疏松症的最终后果，给人带来很大危害。已发表的三篇论文报道了可口可乐的摄入和骨折风险的增加紧密相关[12-14]。

由临床病例论证得出：骨质疏松与颌面部创伤，以及骨折或骨缺损之间的关系，骨质疏松严重程度和颌面部骨折概率呈正相关。由其他因素导致的全身骨质疏松症还可累及牙槽突吸收、牙槽嵴高度降低[15]。

3颌骨骨质疏松对颌骨创伤愈合的影响

近年来，随着骨质疏松症及骨质疏松性骨折患者的增多，有针对性的对骨质疏松性骨折愈合特点开展研究，因此对骨质疏松性骨折愈合方面有了深入了解。通过对骨质疏松动物模型进行实验性研究发现，具有骨质疏松的大鼠在骨折愈合过程中骨痂形成较正常组减少，生物力学强度较正常组降低，骨质疏松性骨折愈合延缓和再骨折发生率的升高被认为与以下因素有关：（1）骨质疏松不仅导致非创伤性骨折的增加，同时也增加了创伤性骨折的严重程度，常表现为粉碎性骨折，在治疗过程中很难达到完全复位。（2）骨质量的降低，给内固定的固定强度（初始稳定性）造成严重影响。（3）往往合并关节挛缩、肌肉萎缩等因素而无法进行有效功能锻炼[16-17]。除这些影响骨折愈合的外部因素外，骨质疏松本身是否影响骨折愈合过程曾存在不同观点[18-19]。

骨质疏松由于骨量减少，骨小梁稀疏、纤细、骨强度降低、骨折的危险性增加，颌骨的特殊解剖学形态结构及功能，尤其是下颌骨突出于面下1/3更容易受伤发生骨折。颌骨的骨折及牙齿的脱落或拔除，都给颌骨造成创伤。因此，颌骨受到创伤的机会比其他骨骼更多一些。由于骨质疏松异常的骨代谢，对颌骨创伤的愈合会带来一定的影响，有实验利用去势新西兰大白兔建立骨质疏松模型，继而建立下颌骨骨折模型及拔牙创模型，观察颌骨骨质疏松对骨创伤愈合的影响。发现在颌骨骨折愈合过程中，矿化骨小梁骨痂面积、结合骨痂面积、封闭骨痂面积等指标，骨质疏松组均显著低于对照组。在光镜下观察发现，骨质疏松组有大量软骨性骨痂，但其向骨性骨痂演变过程非常缓慢。上述实验表明了颌骨骨质疏松延缓了骨创伤的愈合过程，其骨愈合的质量降低，呈骨质疏松表现的趋势。

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儿童骨质疏松原因范文

关键词：超声；骨密度；骨质缺乏；骨质疏松

骨密度检测与血钙检测的关系：两者都是检测体内钙平衡的指标，但反映的结果是不同的。人体内钙总量的99%储存在骨骼内，所以血钙浓度正常并不能说明骨钙含量正常，而骨密度减低则无疑能证明人体内钙含量的缺乏。

一、资料分析

1、检查部位：当骨量发生减少时，各部位有明显的不一致。腰椎最早出现变化，其次是股骨三角区和桡骨。所以，骨密度检查最适合这些敏感部位，以获得最早的可靠诊断信息。而儿童处于骨发育时期，骨密度趋于增加，肢体长骨反应敏感，故多选用胫骨。

2、诊断标准：

Z值：是被测人的实测值与同性别同龄骨密度均值的比较值，用于观察尚未达到骨峰值年龄之前，也即35岁以下人群的骨密度状态。

诊断意义：+1――-1参数置信区间；0均值，即为标准值；0――+1高于标准值；0――-1低于标准值；>-1――-2――

T值：是被测人的实测值与同性别骨峰值的比较值，因骨峰值达到的平均年龄为36岁，所以用于观察36岁以上人的骨密度是否达到骨峰值，以及随年龄增加骨密度下降的程度。

诊断意义：+1?――-1参数置信区间；0均值，即为标准值；0――+1高于均值；

0――-1低于均值；>-1――

二、病因、病理机制、治疗

（一）骨密度减低

骨密度减低引起骨质疏松的原因很多，大致分为两类：

第一类：原发性骨质疏松，又分为以下两种：

1、绝经后骨质疏松，从上表中可以看到51岁以后的女性100%有骨质缺乏――疏松，其原因是绝经标志女性性腺活动的停止，性腺分泌的雌激素也随之减少到消失，使破骨细胞活性增强，骨溶解大于骨形成，导致骨量逐渐减少，骨质疏松软化。所以绝经是女性骨质疏松发生的生物标志，也是预防的开始。

2、老年性退变性骨质疏松，从上表中看到老年性骨质疏松多发生在70岁以后的老年男性，因男性没有明显的更年期，性退化远较女性晚，只是发生在男性老化过程中的骨量逐渐减少。

治疗：二者除注重VD、VC、VK、钙、锌等营养元素的补充外，进行以下的药物治疗也是必要的，像雌孕激素、雄激素、降钙素等，均有抑制骨吸收和促进骨形成，推进钙向骨内沉积的作用，所以能有效的预防和治疗原发性骨质疏松症，但是应该在医生的指导下服用，使用期间半年做一次体检。

第二类：继发性骨质疏松，包括以下五种：

1、营养性。营养原因引起的骨质疏松是多样的，例：VD缺乏使肠道钙通道/转运蛋白表达不足，钙吸收减少。VC缺乏骨胶原合成减少，钙沉积缺乏依附，骨质形成困难。其原因说明钙是成骨原料，所以，钙及相关维生素等的缺乏都会在不同生化环节下调成骨活性，发生骨质疏松和软化。

2、内分泌性。这一类儿童较为少见，成人较受关注的主要有糖尿病、甲亢、甲状旁腺等患者，他们的骨矿含量减少更为显著，容易形成骨质疏松症[1]。主要治疗原发病及对症治疗。

3、药物性。长期服用糖皮质激素及精神病用药等。主要治疗原发病。

4、先天性。主要对症治疗。

5、废用性。指一侧肢体或一个肢体的骨矿丢失。常常出现于损伤、制动、固定或瘫痪后，因肢体失去正常应力的刺激局部组织废用所致。本质上是一种局限性、废用性骨萎缩的表现，不累及其它部位骨组织。主要对症治疗。

（二）骨密度过高

骨密度过高，在临床较为少见，严重铅/中毒时因沉积于骨，会导致骨密度增高。此外，致密骨发育不全、管状骨狭窄症、硬化性骨病等会使骨密度增高。以上病例中未发现有骨密度增高者。

三：讨论

目前骨质疏松症的诊断参照WHO的诊断标准，即受试者骨矿密度低于年轻成人骨矿密度峰值2.5个标准差，骨量减少则为骨矿密度在正常年轻人的1-2.5个标准差之间，骨密度低于正常年轻成人骨矿密度峰值均数超过2.5个标准差并伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症。国内根据中国人的体质特点建议按骨量低于骨峰值2个标准差即可诊断为骨质疏松症。从上表中可以看到两例儿童在正常最低值、两例属于营养素缺乏、两例孕妇属于特殊生理时期引起骨质缺乏，因为妊娠妇女存在不同程度的骨量减少和骨质疏松，运用超声骨密度检测可及早发现孕妇骨钙含量，为指导孕期保健提供依据。女性：31-50岁中有5例有甲亢引起骨质缺乏，51岁以上均有骨质缺乏到疏松，占检查人数的100%，多数属于绝经后骨质疏松。男性：51-60岁中有19例糖尿病引起骨质缺乏，61岁以上56例骨质缺乏占总数的69%，骨质疏松15例占总数的18%，属于老年性退变性骨质疏松。因此，精确而早期测定骨密度有极其重要意义，随着人的发育和成长，人体骨骼的质量和骨矿物含量也不断增加，大约在33岁左右骨矿含量达最大值，此后随年龄增加骨矿含量而逐渐减少，故应及早补充相关营养素以达到人体所需。

参考文献

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儿童骨质疏松原因范文篇3

关键词：骨质疏松;骨密度;峰值骨量;预防

进入21世纪，随着人们生活水平的提高，许多人缺乏运动，以及一些不良习惯的形成，极易造成钙质的流失，当钙质流失到一定程度时，就导致了骨质疏松的发生。医学人士介绍骨质疏松是一种日益威胁人们生命健康的疾病，因骨质疏松导致髋关节骨折其一年内病死率达20%，生存1年以上者约25%丧失活动能力，它严重地降低了患者的生活质量。目前，治疗骨质疏松的药物很多，但还没有一种药物能完全治愈骨质疏松，并且许多药物对人体有不同程度的副作用。世界卫生组织已将21世纪的前10年确定为“骨与关节的十年”，要求骨质疏松的发病率降低至25%以下。因此预防就显得尤为重要。

骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化（包括松质骨小梁变细、断裂、数量减少、皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身骨病[1]。防治骨质疏松的主要途径：一是提高青年时期的骨峰值；二是延缓衰老时期的骨量流失[2]。也就是说，预防骨质疏松就是使人体骨峰值数值尽可能的高，骨量维持时间尽可能长或流失速度尽可能的慢。许多资料已经显示，运动对预防和治疗骨质疏松可起到非常关键的作用。笔者查阅了大量文献，就运动和骨量及骨密度的关系，进行了分析、综述。

1、不同年龄阶段的运动与骨质疏松的预防

由于人体的骨量由以下三方面因素决定:骨发育成熟时期骨峰值达到的最大程度;中年时期骨量维持的时间;以及随后发生的骨量丢失速率。因此,对于运动对骨的影响，我们应从以下三个年龄段进行阐述。

1.1青春期、成年早期运动对骨峰值的影响

青少年时期，骨还未发育成熟，骨量未达到最大值。资料显示年轻人骨骼对外力作用的刺激相当敏感,因此少儿时期进行体育运动为尽可能达到最大化峰值骨量提供了可能,体育运动为儿童和青少年提供了潜在的最大正向促进效果[3]。青春期前体操运动员承重部位的单位骨密度(g/cm2)比没有系统训练的对照组高,并且经过12个月的训练后,全身、脊椎及腿部的单位元骨密度比对照组高30-85%,提示青春期前可能是增加骨密度的黄金时期[4]。Robin[5]对299例6～18岁的儿童桡、尺骨和脊柱骨BMC、BMD进行测量的结果显示,运动可以提高峰值骨量。Janz等[6]研究了368名4～6岁学龄前儿童活动与骨密度的关系,发现无论是男孩还是女孩,体力活动与骨矿成份和骨密度均有关联。提示在到达骨峰值前的儿童,体力活动与骨密度间具有统计学意义,增加该阶段的活动可能是一种有效的促进骨骼发育的干预措施。

1.2中、老年阶段运动可延缓骨量丢失

骨的塑型和改建贯穿一生,前者主要表现在生长发育期,后者主要体现在达到峰值骨量后。其后的10年中骨改建处于较稳定的动态平衡,即骨形成率和吸收率相当,以后骨吸收快于骨形成,出现激素和老年性的原发性骨质疏松[7]。Dook[8]曾对42-50岁不同形式运动、运动时间长达20年的妇女进行骨密度研究提示绝经前进行对骨有高负载性体育运动具有较高的骨密度。研究发现所有运动组较非运动组的对照组有较高的骨密度。35-45岁的绝经前女性进行18个月的递增负荷的高冲击力练习,能显著增加承重部位股骨颈的骨密度[9]。且绝经前年龄为28-39岁无训练史的女性进行为期18个月的抗阻练习,5个月、12个月和18个月后,腰椎骨密度较对照组显著增加2．8%、2．3%、1．9%[10]。

对于老年人，有的资料显示即使是短期的、轻度的运动方案也能提高2%-4%骨量，但很快达到平台期，骨量不再增加[11]。而Pruitt[12]对绝经后女性进行了9个月的负重练习后,发现椎骨、肱骨和股骨的骨密度提高了1.6%,而对照者则下降了3.6%；Grove等[13]用1年的时间来调查低和高冲击力的不同有氧运动模式对腰椎BMD的影响,低和高冲击力运动者的腰椎BMD无变化,且二组之间没有显著性差异,但对照组的腰椎BMD明显下降,说明运动可预防骨丢失。因此运动对老年人来讲，虽然只能提高一点甚至说仅仅保持骨量，但它抑制了骨的吸收，阻止骨密度的继续下降，从而达到预防骨质疏松的目的。

综上，青少年时参加规律性的体育锻炼争取获得尽可能高的骨量峰值，中年人及绝经后妇女参加中等强度的运动可促进骨形成，抑制骨吸收，维持骨量。对于老年人来说，运动不仅具有维持骨量的作用外，它的意义还有提高肌力及平衡能力、改善关节活动度、减少跌倒的发生及提高跌倒时关键部位的保护能力的作用。所以，终身运动是值得大力提倡和推荐的生活方式。

2、不同方式的运动与骨质疏松的预防

运动增加骨量或延缓骨量丢失与运动方式密切相关。

不同运动负荷增加不同部位骨量,如上肢运动可增加桡骨骨量,而全身运动骨量增加部位主要在负荷较重的跟骨、腰椎等部位,而对股骨颈和桡骨远端无影响[14]。单一方式的运动只能使相应局部的骨质疏松状况得到改善，但无助于全身骨折疏松的状况[15]。Morel等[16]测定704名不同种类运动者的骨密度发现，足球、跑步运动者的腿骨密度高；而俯卧撑、搏击和攀登运动员的前臂骨密度较高。表明运动对提高骨密度有部位相关性，全面身体锻炼对预防骨质疏松较好。

在运动中对骨骼的负载可分为两种：一种是直接负载（地面反作用力作用于骨骼）；另一种是间接负载（肌肉收缩作用于骨骼）。两种作用力均可作用于骨骼，使骨骼产生负载，刺激骨形成。前者主要为一些抗重力性运动，对骨骼产生的负载大，而后者为非抗重力性运动，产生相对小的负载，如游泳项目，无地面反作用力，是非重力性运动，对骨密度的增加作用较有地面反作用的运动差。Avlonitou[17]报导男性和女性竞技游泳运动员的骨密度与年龄对照组相似，游泳对骨密度无影响。Cassell[18]1996年报导7-9岁优秀体操运动员的骨密度较游泳的高，提示女童进行对骨骼由高负载的运动有利于增加骨密度，而游泳对骨密度的增加作用较差。可以看出，承重性运动对预防骨质疏松效果更好一些。

综上所述，全面身体锻炼和承重性运动对预防骨质疏松较有效。

3、不同强度的运动与骨质疏松的预防

骨对运动(机械)负荷产生适应性改变,负荷降低表现为骨量丢失,而负荷增加表现为骨量增加。运动可以促进未成年骨骼骨峰量的增加;在一定程度增加成年骨骼的骨量或阻止骨量的流失;对绝经后妇女骨骼的影响则可能在一定程度上减少骨量的流失。但是,运动训练对骨密度有双重影响,适度的运动能增加骨量,过度的运动会导致骨密度的降低甚至骨质疏松[19]。井本月秋[20]对青少年运动员腰椎L2?4BMD的研究表明，男子不同运动项目BMD由高到低的顺序为：柔道、棒球、排球、手球、船艇、击剑、乒乓球、船艇舵手、中长跑。以上顺序表明：运动强度愈大，骨骼肌的直接刺激引发骨的间接应力愈大，成骨细胞的活性增加幅度也就愈高，但是强度过大可能会出现相反的结果。Slemenda[21]的研究显示10-25岁花样滑冰运动员的股骨颈、骨密度随着运动强度的增加而减少。1996年Winster[22]等报导大强度训练的长跑运动员的全身骨密度较适宜强度长跑对照组明显降低，骨折的发生率较对照组高，腰椎的骨密度降低且与每周跑的距离呈负相关。

因此，在运动时，不要选择强度过大的运动，要根据自己的实际情况，选择适宜自己的强度进行运动。

4、在运动时还应注意的方面

在运动时，我们还要注意运动的频率和持续时间等问题。国家体育总局制定的体育人口基本频次标准——不低于3次/周，它对于提高青年时期的人体骨峰值、预防进入老年期骨丢失而引起的原发性骨质疏松有十分重要的意义；我们在每次的运动时，持续的时间不要太长，太长也容易对骨骼的生长有负面影响，而且使机体疲劳，导致免疫力下降；除此之外，在运动时，参与补钙效果最佳，因为人体吸收钙的最好时期是在十几岁时，随着年龄的增长，人体吸收钙的能力不断下降，然而，运动能刺激人体对钙的吸收，提高人体骨骼的骨量。

总结：

运动是防治骨质疏松的一个非常重要的手段，我们应该做到以下几点：

1、预防骨质疏松要坚持终身运动。

2、选择负重性的运动和全面身体锻炼对预防骨质疏松较好。

3、适宜强度的运动对预防骨质疏松才有效。

4、在运动时还要注意运动持续时间、运动频次等一些影响因素。

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