细胞生物学的发展史范文

[关键词]DC/CIK细胞；肺癌；肝脏；肾脏；护理干预

[中图分类号]R734.2[文献标识码]A[文章编号]1674-4721（2013）07（b）-0148-03

肺癌是全球癌症死亡的主要原因[1]。2/3的患者在确诊时已属晚期[2]。手术、化疗、放疗等常规治疗方法的效果并不能令人满意。但是，随着现代医学免疫学和分子生物技术的快速发展，自体免疫细胞疗法已成为肿瘤治疗的重要手段，在癌症的多学科综合治疗中发挥了重要作用[3]。当前，树突状细胞（dendriticcell，DC）/细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-inducedkillercell，CIK）治疗在国内得到了较为广泛的应用，也取得了较好的治疗效果。然而，DC/CIK细胞治疗在临床应用时间不长，其安全性有待进一步观察，尤其是对晚期肺癌患者肝肾功能的影响以及护理干预方法，文献报道较少。本文总结本科2010年1月～2012年12月63例接受DC/CIK细胞治疗和同期接受化疗的70例晚期肺癌患者资料，探讨DC/CIK细胞治疗对人体肝肾功能的影响以及如何进行护理干预，避免不良事件的发生，提高临床应用的安全性。

1资料与方法

1.1一般资料

所有病例均经手术病理证实或穿刺细胞学确诊为晚期非小细胞肺癌，63例接受DC/CIK治疗，其中，男性42例，女性21例；年龄52～78岁，中位年龄63岁；Ⅲb期11例，Ⅳ期52例。70例接受化疗（主要为长春瑞滨、吉西他滨、多西他赛+顺铂的两药方案，每位患者至少完成2个周期），其中男性47例，女性23例；年龄51～77岁，中位年龄62岁；Ⅲb期12例，Ⅳ期58例。

1.2DC/CIK细胞的培养和回输[4]

首先抽取患者外周静脉血100ml左右。随后，离心分离出单个核细胞，常规用生理盐水洗涤3次，接着将分离出的细胞分别进行DC及CIK的培养。d0日用含白细胞介素-4、肿瘤坏死因子等细胞因子的培养基培养DC细胞，隔天需半量换液。d9日细胞成熟，再混入CIK细胞中共同培养。

d0日用含γ-干扰素、抗CD3单抗等无血清生长培养基培养CIK细胞。24h后加入含白细胞介素-1、白细胞介素-2等无血清生长培养基。每2～3天更换培养基1次，补加白细胞介素-2。d9日，加入DC细胞共同培养。d11日时进行细菌、真菌等微生物培养检测。各项质控指标符合要求后，在d14日收集DC/CIK，用无菌生理盐水洗涤3次。最后，将培养好的DC/CIK分成6袋，每袋加入适量5%人血清蛋白。每天静脉回输1袋，每袋细胞数量为1.5×109/L，连续静脉输注6次为1个疗程，细胞总数为9×109/L。按计划要求，每例肺癌患者完成2个疗程的治疗。

1.3肝肾功能检查

每位患者在接受DC/CIK治疗或化疗前常规行肝肾功能检查。2个疗程结束后，复查肝肾功能。

1.4针对DC/CIK治疗的主要护理干预措施

对有肿瘤化疗病史、肝炎病史、肾脏病史患者，停用可能损害肝、肾功能的药物，必要时给予预防性护肝、护肾治疗；低脂饮食；密切观察患者在细胞回输过程中及回输后，有无肝肾功能损害的症状和体征，酌情增加复查肝肾功能次数，发现问题，及时处理。

1.5评价标准

依据WHO制定的抗癌药物毒性反应分度标准，对肝肾功能异常指标进行分级和评估。

1.6统计学方法

采用SPSS17.0软件，计数资料资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

DC/CIK治疗对肝肾功能的影响较轻，仅出现3例肝功能损害，4例肾功能损害，发生率分别为4.7%和6.3%。化疗组有14例肝功能损害，16例肾功能损害，发生率分别为20.0%和22.8%。两组相比，肝肾功能损害差异有统计学意义（P<0.01）。

3讨论

3.1DC/CIK治疗导致肝肾功能损害的原因

3.1.1身体状况接受DC/CIK治疗者均为晚期肺癌患者，年老体弱，有些患者还有癌症恶病质的症状，如疲劳、食欲下降、体重下降、贫血等。有研究表明，出现饥饿、疲劳等情况时，患者转氨酶会升高，肝功能受损[5-6]。

3.1.2白细胞介素-2的毒副作用有报道认为，白细胞介素-2可引起转氨酶升高，导致肝功能损伤[7]。由于DC/CIK培养时需加入适量的白细胞介素-2，因此，细胞因子可能是肝功能损伤的原因之一。此外，也有资料表明，白细胞介素-2可引起血尿、少尿、低血压、血清肌酐升高、肾功能衰竭等毒性反应[8]。

3.1.3细胞因子CIK自身能够分泌肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2、白细胞介素-6、γ-干扰素等细胞因子。一旦CIK经静脉输注到患者体内后，这些分泌出来的细胞因子就有可能激活肝脏Kupffer细胞。当Kupffer细胞被激活后，其自身能产生肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等多种细胞因子，而肿瘤坏死因子-α能直接损伤肝细胞，导致肝功能受损[5，9]。

3.1.4肿瘤细胞快速溶解向患者体内直接输注DC/CIK后，这些自体免疫细胞能够快速、大量杀伤肿瘤细胞，引起肿瘤细胞的大量崩解，胞质内容物如尿酸、嘌呤前体物质、钾离子等大量释放入血，导致高尿酸血症、氮质血症，造成肾功能损害[10]。

3.1.5癌症恶病质本组有部分患者发生恶病质。文献报道[5，11]，癌性恶病质的一个重要的病理生理改变就是蛋白质代谢异常，表现为进行性骨骼肌消耗、体重下降、机体蛋白质储备减少。由于蛋白质合成减少而分解明显增加，导致血液中非蛋白氮类物质如尿素、尿酸、肌酐升高，形成氮质血症，肾功能受损。

3.2护理干预

3.2.1加强患者病情评估护理人员应详细询问接受DC/CIK治疗患者的病史，尤其是有无肿瘤化疗病史、肝炎病史、肾脏病史等。若有这些病史，应详细询问有无肝肾功能损害。此外，更应该关注老年患者，因为老年患者各种身体功能减退，在治疗后更容易发生肝功能和肾功能损害。因此，护理人员应加强对有肝肾疾病史及老年患者的病情评估。

3.2.2病情观察及肝肾功能监测护理人员应在输入DC/CIK之前、输入过程中、输入之后，密切观察患者有无肝肾功能损害的症状和体征，例如有无厌油；恶心；肝区疼痛；皮肤、巩膜黄染；下肢水肿；腰痛；尿量减少等症的发生，如有异常应及时通知医生进行处理。此外，还应加强肝肾功能监测。所有来自胃肠道吸收的物质都进入肝脏，在多个环节上肝脏都有可能受到损伤。目前，谷草转氨酶和谷丙转氨酶仍然是检查肝细胞受损的最敏感的指标[12]。肾脏是人体重要的生命器官，具有多种生理功能，如排泄功能、调节功能、内分泌功能等。任何一个功能障碍，均可导致肾脏损害。近年来，肾脏急性损害的发生率越来越高[13]。所以，密切观察细胞输注前后的病情变化、及时抽血作肝肾功能检查，酌情予以护肝、护肾治疗，可以避免不良后果的发生，提高细胞治疗的安全性。

3.2.3心理护理癌症被认为是一种心身疾病，其发生、发展与心理因素有密切的关系[14]。大量的癌症患者都有不同程度的恐惧、孤独、焦虑、窘迫、抑郁，甚至精神错乱等心理障碍。在癌症护理方面，国际心理肿瘤学会（InternationalPsycho-OncologySociety，IPOS）十分关注癌症的心理、社会和行为问题。2010年IPOS提出了一种新的国际质量标准，将“窘迫”（distress）批准为“第六生命体征”，以提高需要评估和监测窘迫的认识[15]。由此可见，肿瘤患者的心理护理极为重要，需贯穿在整个治疗过程中。DC/CIK免疫治疗不同于化疗和放疗，是一种新型肿瘤治疗手段，患者及家属对其不甚了解，缺乏安全感。所以，在治疗前应详细向患者及家属介绍DC/CIK免疫治疗的原理、临床治疗经过、不良反应、治疗效果，以及与化疗、放疗相比较的优缺点。也可以采用实例向患者讲解该治疗方法的疗效，尽可能地使患者保持愉悦的心情，积极配合治疗。

3.2.4饮食的护理晚期肺癌患者一般都处于消耗状态，提供合理的营养尤为必要。应为患者安排良好的进食环境，增强患者的食欲，少量多餐。饮食给予高蛋白质、高维生素、低盐、低脂、适当热量的食物，切忌高脂肪、高热量和刺激性食物，避免加重肝脏和肾脏负担。如果肾功能正常，也无并发高血压、水肿的患者，应鼓励其适当多饮水，保证每日尿量，避免便秘的发生。

3.3小结

DC与CIK共培养可促进DC与CIK成熟，CIK对肿瘤的杀伤能力进一步增强[16]。因此，将DC与CIK联合治疗恶性肿瘤可以发挥协同抗肿瘤作用[17]。然而，作为一项新的肿瘤生物治疗技术，DC/CIK治疗临床应用时间不长，其治疗方案和标准尚待规范，对毒性反应的研究还应加强。本研究表明，DC/CIK治疗对晚期肺癌患者的肝肾功能有一定影响，但是，如能及早予以护理干预，则可以避免不良后果的发生，提高临床应用的安全性。

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细胞生物学的发展史范文

肝细胞高度增生：乙型肝炎、丙型肝炎修复过程中出现肝细胞高度增生，可能是肝癌发病的原因之一。增埴细胞核抗原(pcNA)是细胞增殖周期中S期的标志物，BRUNT、SWANSON用免疫组化染色方法检查肝活检标志CERBB-2,发现发展成肝癌患者强阳性使PCNA数量明显增加，提示高度肝细胞增生是肝硬化者发展成肝癌的危险因素。

免疫缺陷:免疫缺陷分先天性与获得性两种。先天性免疫缺陷肝癌发病年龄小,一般不超过30岁,如肝母细胞癌等。获得性免疫缺陷发生肿瘤的年龄不定。

肝炎病毒:肝炎病毒是肝癌发病因素，已被人们公认。美国国立卫生所(NIC)对原发性肝癌(HCC)病人的临床表现与丙型肝炎病毒(HCV)、乙型肝炎病毒(HBV)情况进行分析,发现HCC病人不但与肝炎病毒有关；同时发现HBV有关的HCC相对年轻，并不一定有肝硬化,而与HCV有关的HCC相对年长,常有肝硬化。有人报道肝炎病毒不具有癌基因,但它可以通过刺激肝细胞增埴及感染过程使肝细胞变异，这一过程还需要其他因素的作用，这是漫长而复杂的过程，所以慢性肝炎肝硬化病人仅有8.0%左右发展成肝细胞癌。Patt报道，不能切除的晚期肝癌，有HBV和HCV存在者，化疗效果明显低于不存在者，化疗耐受性降低，这一发现不但说明肝炎病毒与HCC有密切关系，而且对治疗和预后有一定意义。

遗传因素:有人对850例肝癌的病因作了统计学处理,发现有家族史者占40%,有家族肿瘤史者近90%为肝癌家族史,有肝癌家族史的HCC患者近90%合并HBV感染。说明HBV感染和家族遗传因素都与发生肝癌有密切关系。同样条件下，有人患癌症，其他人不患癌症，说明存在着致癌敏感性的个体差异，这只能从遗传基因方面来解释。

霉菌感染:黄曲霉毒素是肝癌的致病因素。高黄曲霉素污染区,如广西扶绥和江西启东也是肝细胞癌高发区。检查发现约有一半肝细胞癌病人的P53基因,在密码子249处,G突变为T,提示这种突变是被污染食物中的黄曲霉素引起的，专家们一致认为黄曲霉素在肝细胞癌的发生中扮演重要角色。目前实验室中也确证，用黄曲霉素能诱发动物生长肝癌。

亚硝铵盐:亚硝铵能作用于肝炎病毒，使肝细胞变异和增殖。有人发现肝炎病毒并不具有癌基因，但是可以通过其他因素的作用使肝细胞变异和增殖，亚硝酸胺盐就是其中因素之一。

水污染:HBV和HCV不管因何原因污染了饮水源，污染近海贝类、鱼类，人类生食用后便感染肝炎病毒，所以我国沿海地带是肝癌高发区。慢性肝炎肝硬化与肝癌有因果关系,流行性乙型肝炎多与水污染有关。所以水污染是不可忽视的肝癌发病因素。

发病机理

肝细胞癌的发生具有多基因参与、多步骤和多阶段演进发展的特点。目前最受瞩目的肿瘤抑制基因是P53,编码产物是一种393氨基酸的白P53，具有抑细胞恶性变的特性。有许多研究表明黄曲霉素和HBV-DNA具有导致P53抑癌基因突变的协同作用,引起肝细胞增殖,变异分裂导致肝癌。人体或动物细胞中已经发现100多种癌基因和10多种抑癌基因。

肝癌的诊断

根据是否有慢性乙、丙肝炎病史,进食或接触黄曲霉素病史,长期酗酒史,肝癌家族史。肝癌常伴有乏力、纳差、肝区不适、低热、消瘦、体重下降等。注意影像学检查的动态情况，因为肝血管瘤、钙化灶、硬化结节影像学检查在发生肝癌前后不会有显著差异。

阳性体征:肝癌患者有一部分发生在肝硬化基础上,可能会出现巩膜黄染,肝掌、蜘蛛痣，中晚期患者出现肿大淋巴结,肝脏肋下和剑突下可扪及肿大肝脏,部分患者移动性浊音阳性,双下肢轻度水肿,而良性病变患者都缺乏以上体征。

影像学检查:超声和CT是诊断肝癌的重要手段,尤其是增强CT和B超,增强的原理是形成较强对比。部分患者难以确诊,可以通过追踪,对比前后大小,信号强弱等进一步确诊。

肝组织病理活检:超声或CT引导下的肝穿刺和小块活组织检查,是明确肝癌诊断的金指标。

肝癌的鉴别诊断

肝硬化结节:最易被误诊为肝癌。肝实质出现的大量增生结节,与早期肝癌在影像学上较难区分；同时两者都可伴有甲胎蛋白的升高。从组织学看，肝硬化结节分为一般增生、不典型增生和未分化结节。仅仅只有未分化结节是病理意义上的癌前病变，未分化结节发展到肝癌需要数月到数年不等。还可以定期随访2～3个月影像学和生化指标是否有异常改变。

肝血管瘤:与肝癌都是占位病变,但一般血管瘤生长缓慢，既往没有慢性肝病史，也没有乏力、纳差、腹胀等表现，影像学追踪观察肝血管瘤不会有明显变化。

不均匀脂肪肝:脂肪肝大多在超声下显示前强后衰的亮肝现象,但部分在肝实质内呈现不均质堆积,CT值较低,有时难与肝癌区别。但不会有肝癌患者的全身表现,同时不伴有AFP、GGT增高等。

肉芽肿:有些女患者因服避孕药或被寄生虫感染,或免疫功能紊乱等,肝脏出现一个孤立光滑完整的结节,最好是在超声或CT引导下进行组织学检查以明确诊断。

肝脓肿:超声显示为低回声,需要结合血常规、AFP、肝功等指标综合判断。

钙化灶:既往机体感染结核、寄生虫、特异性微生物,患者痊愈后在肝脏形成钙化灶,影像学显示强回声光点,而一部分肝癌患者影像学也显示强回声,因此应详细询问病史,CT增强有一定帮助，必要时做组织学活检。

药物性肝损伤:部分患者可出现肝脏团块状的不均匀回声,同时伴有肝功各生化酶的升高和AFP显著上升,有些影像学难以鉴别。

参考文献

细胞生物学的发展史范文篇3

HPS教学模式的程序包括以下6个环节,如图1所示。

1.演示现象

教师可以演示某一自然现象,播放一段视频或讲述一个科学史故事等方式,吸引学生的注意力。如在学习伴性遗传时,教师先介绍英国科学家道尔顿发现色盲症的故事,以引起学生的好奇心,同时激起学生利用科学史进行探究的欲望。

2.引出观点

教师启发学生就这一自然现象提出自己的观点或解释,鼓励学生各抒己见,培养学生的发散思维和科学研究的热情。

3.学习历史

在这一环节,教师的做法是:(1)介绍早期科学家关于这一现象的思想与实例,作为学生研究的参照系;(2)举例说明当时其他科学家所持的不同观念;(3)引导学生讨论或探索这些观念产生的背景、条件,使学生认识到科学认识的时代制约性;(4)按日期和事件简要地总结历史上的研究。

4.设计实验

学生分组讨论由学生和科学家提出的各种观点的正确性,并从中选择某种观点,设计实验进行检验。这一环节不仅可以激发学生的想象力和创造力,而且使学生认识到:①对同一自然现象可能有不同的解释;②可以用实验检验这些观点(假设)。

5.展示科学观点和实验检验

由教师讲解当代的科学观念,即介绍教科书上对这一自然现象的解释,从而为学生实现观念转变提供思想基础。这时,教师的讲解增加了学生的认识,实现由原有的错误观念向科学观念的转变。

6.总结评价

教师通过对学生的活动进行总结和评价,提高学生的探究能力,帮助学生更深刻地理解科学探究的本质、历史上科学家的探究过程和科学观念。

二、HPS教学模式在生物课堂教学中的应用

我国《高中生物课程标准》中明确提出:“要注重生物科学史的学习”。科学史教育可以在加深知识理解的同时,让学生领悟到科学思想、科学方法和科学的人文性,领悟到科学的本质,从而培养学生的科学素养。HPS教育模式即是科学史教育的一种模式。

教学案例分析:“生物膜的流动镶嵌模型”。

1.教学目标

(1)知识目标:简述细胞膜的结构和功能。

(2)能力目标:尝试提出问题、做出假设,理解假说的提出要有实验和观察的依据,需要严谨的推理和大胆的想象,并通过观察和实验进一步验证和完善。

(3)情感、态度与价值观目标:探讨在建立生物膜模型的过程中,实验技术的进步所起的作用;探讨建立生物膜模型的过程中如何体现结构与功能相适应的观点。

2.教学重点与难点

教学重点:对生物膜结构的探索历程和流动镶嵌模型的基本内容。

教学难点:尝试建立生物膜模型的过程。

3.教材分析

“生物膜的流动镶嵌模型”一节是人教版高中生物学教材《分子与细胞》第四章“细胞的物质输入和输出”的第二节,主要包括科学家探索细胞膜化学成分与结构的科学史和生物膜的流动镶嵌模型两部分内容。其中对生物膜结构的探索历程和流动镶嵌模型的基本内容是教学重点,尝试建立生物膜模型的过程是教学难点。教材为学生提供大量充分有效而有序的素材,以问题的形式启发引导学生做出假设、构建模型、设计实验,让学生感受科学家探索的历程和探索过程的艰辛。

4.教学过程

(1)演示现象。

教师活动一:播放实验录像:①台盼蓝染色酵母菌,死的细胞会被染成蓝色,活的细胞不着色;②显微注射器将伊红注入变形虫体内,伊红很快扩散到整个细胞,却不能很快逸出。

学生活动一:明确细胞膜具有重要功能。

设计目的:渗透生物学结构与功能相适应的观点,激发学生探究细胞膜结构的欲望。

(2)探究:循着科学家的足迹研究问题。过程是教师提供情境资料学生构建模型课件展示科学家的实验过程。

教师活动二:19世纪末,欧文顿用500多种化学物质对植物细胞的通透性进行上万次的实验,发现脂溶性物质比非脂溶性更容易通过细胞膜进入细胞。这说明细胞膜的成分中有什么物质?

学生活动二:细胞膜中含有脂质分子。

设计目的:引入欧文顿以惊人的耐心进行上万次的实验,学生从中感受到科学工作者对真理的热爱与锲而不舍的追求,进而能从中领悟到科学精神的真谛。

教师活动三:科学家将细胞膜从哺乳动物成熟的红细胞中分离出来,加入蛋白酶,细胞膜被分解。这说明膜中还有什么成分?

学生活动三:细胞膜中含有蛋白质分子。

教师活动四:1917年,朗姆瓦将磷脂溶于苯和水中,当苯挥发完以后,磷脂分子在空气与水的界面上分布散乱,经过推挤排列成了单层,而且每个磷脂分子的头部浸入水中,尾部浮于水面。

学生活动四:根据朗姆瓦的实验构建磷脂分子在空气与水界面上分布的模型。

教师活动五:图片展示组织细胞生活的环境:内外都是以水为溶剂的液体。

学生活动五:根据磷脂分子的特点结合人体组织细胞内、外环境,猜想并构建磷脂分子的排布模型。

教师活动六:1959年,罗伯特森用电镜观察到了清晰的细胞膜照片,看到了暗—亮—暗的三层结构,并认为:生物膜为三层统一的静态结构。

学生活动六:根据罗伯特森观察的结果构建蛋白质在磷脂双分子层中排布方式的模型。

教师活动七:冰冻蚀刻电子显微法观察到:蛋白质镶在、嵌入、横跨磷脂双分子层的三种排布方式。

学生活动七:根据蛋白质的三种存在形式构建蛋白质分子在磷脂双分子层中的排布模型。

教师活动八:1970年,弗雷和埃迪登将人和鼠的细胞膜蛋白分别用红、绿荧光标记后,让两种细胞融合,杂交细胞的一半发红色荧光,另一半发绿色荧光,放置一段时间后发现两种颜色的荧光均匀分布。这说明细胞膜的结构特点是什么?

学生活动八:细胞膜具有一定的流动性。

设计目的:上述活动的目的主要是渗透以下思想:①让学生沿着科学家的探索思路,领悟科学家的思维过程,让这些知识成为学生再发现和再创造的过程,培养学生的探究能力;②现代技术对生物学的推动;③要勇于质疑,勇于向权威挑战;④生物学每步前进都是以实验为基础的;⑤实验材料的正确选择至关重要;⑥科学需要大胆想象与推理。

教师活动九:桑格和尼克森在继承创新中提出了“生物膜的流动镶嵌模型”。

学生活动九:总结流动镶嵌模型的基本内容。

设计目的:培养学生归纳总结能力,理解科学理论的建立过程,是一个不断开拓、继承、修正和发展的过程。

(3)总结评价。

教师活动十:生物膜的流动镶嵌模型是不是就完美无缺了呢?请谈谈你的看法。

学生活动十:小组讨论,发表见解:人类对自然界的认识永无止境,对膜的研究将更加细致入微……

设计目的:①培养学生交流能力和合作的能力;②培养学生不断思考探究的热情。

三、教师利用HPS教学模式的注意点

教师要利用贴近学生实际生活现象,为学生提供情境,激起学生的好奇心,引导学生去探究,去发现生命世界的奥秘。

教师要考虑学生现有的知识、能力和水平,应根据学生的具体情况,由浅处入手,层层深入,创设情境,开展教学。