呼吸道梗阻的表现范文篇1

教你摘下面具

小儿急性喉炎常见于6个月到3岁的婴幼儿。这一年龄阶段孩子的喉腔狭小，喉软骨柔软，局部黏膜膜下组织松弛，淋巴管腺丰富，产生炎症的话容易肿胀而发生喉梗阻。小儿咳嗽功能不强，不易排出喉部及下呼吸道分泌物，更使呼吸困难加重。因此，小儿急性喉炎的病情常比成人严重，若不及时诊治，可危及生命。但小儿“急性喉炎”和“感冒”的症状又十分的相似，平时我们能否区分出二者呢?其实如细心观察，在生活中家长完全可以将小儿急性感染性喉炎与普通“感冒”区分开。除具有急性上呼吸道感染的一般症状外，关键之处在于：

声音嘶哑：普通“感冒”时，炎症主要影响到口、咽、鼻部的黏膜，这些部位的炎症通常对于发声不造成影响。而急性喉炎时因炎症累及声带而出现声音嘶哑的表现，有些婴幼儿因“感冒”的不适(咳嗽、鼻塞、发热、腹痛等)而较长时间的哭闹后也会出现声音嘶哑，虽然不能因此武断认定孩子患上“喉炎”(还要参考其他的特殊临床表现)，但“声音嘶哑”却是提醒我们注意的“重要信号”。

“犬吠样”咳嗽：与普通“感冒”的咳嗽不同，急性喉炎时表现为特有的“空、空”样声响，医学上形象地描述为“犬吠样”，虽与“声音嘶哑”临床意义相同，但更具诊断价值，是急性喉炎标志性症状之一。

吸气喉鸣：是指急性喉炎患儿在深吸气或哭后换气时所发出的特有“咯、咯”声响，预示着喉部水肿。

吸气性呼吸困难：这是明显喉部水肿(喉梗阻)时的临床体征，除患儿表现烦躁不安、鼻翼扇动、吸气费力外，可以看到在吸气时，患儿的胸骨上窝、肋间隙和锁骨上窝凹陷，医学上称之为“吸气三凹征，严重喉梗阻者可见。

及时治疗危害小

目前小儿急性喉炎最主要的危害为严重喉梗阻以及患儿接受气管插管并发症。前者系因喉梗阻持续得不到缓解，人体缺氧和二氧化碳潴留，导致患儿脑、心、肺，肾等重要脏器的损伤；后者为气管插管术除皮肤组织损伤留有疤痕外，容易继发肺部感染，喉环状软骨可因长时间金属插管的压迫引发软化(甚至坏死)、塌陷，导致继发喉喘鸣。

作为儿科急症之一，急性喉炎最大的危害是窒息死亡。现今因医疗网络的发展，医疗重视度的提高，交通便捷条件的改善，因急性喉炎而死亡的病例已很少。作为急性喉炎的临床表现如声音嘶哑，轻度喉梗阻(水肿)等常是一过性异常，经及时治疗会很快恢复(1～3天左右)。

对付喉炎有手段

家长一旦怀疑自己的孩子患上急性喉炎应立即到医院就诊。小儿急性喉炎的治疗基本可分为两大部分：

1消除喉部水肿，缓解喉梗阻一经确诊，医生就会根据喉梗阻的程度给予积极处理。

Ⅰ度喉梗阻时，一般给予糖皮质激素(常选用泼尼松)口服；

Ⅱ度喉梗阻时会被要求住院治疗，尽快静脉输注糖皮质激素(常选用甲泼尼松龙或地塞米松)，同时会为患儿选好气管切开包以备急救之需：

Ⅲ度喉梗阻患儿在尝试静脉激素治疗无效后将接受气管切开术(在喉部以下切开气管，放置气管插管，确保呼吸畅通)；

Ⅳ度喉梗阻患儿应立即实施气管切开术。

2抗炎对症处理诸如退热，止咳、祛痰等，与一般上呼吸道感染的处理相仿。急性喉炎的对症处理中更强调：

镇咳：由于咳嗽会加重咽喉部黏膜和声带的充血与水肿，不利于喉梗阻的缓解；

呼吸道梗阻的表现范文

作者单位：132013吉林省吉林市博华医院普外科

甲状腺是外科常见病，在我国人群中的发病率约为5%。甲状腺术中、术后出现呼吸道梗阻，是手术治疗甲状腺疾病的一种最危急最严重的并发症，临床上并非罕见。如未及时发现、恰当处理，常可因窒息危及生命［1］。因此，外科医生应予以高度重视。作者就其发生原因及防治做一概述。

1术后出血压迫气管造成呼吸道梗阻

主要出血来源及原因为：残余甲状腺断面术后渗血，甲状腺血管结扎后松脱，特别是复发性甲状腺肿上极有粘连或位置过高，血管结扎不确实，由于强烈咳嗽，颈部过多活动等致术后线结脱落。颈前舌骨下肌群横断时，集束结扎，术后肌间出血。下极过低的甲状腺，处理过程血管断端回缩入纵隔引起血肿以及术后引流不畅等。可见此并发症与术前准备，术中操作关系密切。由于颈部解剖学上的特点，术后出血发生在颈深筋膜内的封闭间隙内，所以虽然出血量不多，有时不足100ml也能引起严重的呼吸困难甚至窒息。术后出血多发生在24~48h以内，可分为术后2~3h内的早期出血和术后数小时至数十小时的晚期出血［2］。术后早期出血多由于大血管出血和广泛渗血引起。患者于手术后不久即出现胸闷、气急、烦躁不安、颈部肿胀、随之呼吸困难进行性加重、口唇发绀，很快发生窒息、心跳骤停。如未得到及时抢救，患者会立即死亡或因严重脑缺氧致脑软化。术后晚期出血通常是缓慢、渐进性的，开始时常无特殊感觉。至术后数小时或数十小时方开始感觉手术区有紧迫感，渐之呼吸频率可稍增快、呈吸气样呼吸困难或出现轻度烦躁不安。此时颈部肿胀并不一定十分明显。如果医务人员未注意到这些先兆症状，则患者最终可能陷入极度呼吸困难、窒息。

防治术后出血压迫气管的关键在于预防。①首先要做好术前准备，尤其是巨大甲状腺或长期服用硫氧嘧啶类药物的甲亢患者，其甲状腺组织血运丰富、组织脆弱、极易出血。因此应常规应用卢戈液或卢戈液加心得安联合做术前准备;②术中要认真操作，甲状腺上动、静脉一定要充分游离后双重结扎或结扎加缝扎，防止脱落。切除甲状腺时切面应呈楔形，妥善包埋缝合断面内外侧的内层被膜边缘，必要时在气管前筋膜上缝合数针以防渗血。缝合前应注意是否有低血压症状，反复仔细检查上下极、甲状腺断面。然后去除肩垫，使颈前肌群松弛，有利于发现肌层内的出血点。切口内应放置引流并妥善固定，注意保持通畅。防止加压包扎创口;③对所有甲状腺术后患者都要想到有术后出血致呼吸道梗阻、发生意外的可能。因此要密切观察呼吸、颈部引流以及有否皮下淤血斑，并在床边常规备粗针头和气管切开包，以

备急需。

2气管软化与气管萎陷所致呼吸道梗阻

甲状腺肿有气管受压、气管软化者，术中、术后都可能发生急性呼吸道梗阻，甚至窒息死亡，近年来屡有报道。术前软化的气管在甲状腺及其周围组织的支撑下尚可以维持呼吸道的通畅，此时患者多无明显症状或仅在劳累、活动后出现不同程度的气促、呼吸困难。一旦手术切除了甲状腺，又未放气管内导管，软化的气管壁失去了牵拉外支撑，将随呼吸活动而塌陷、阻塞气道。同时，术中另一种危险是操作时由于搬动、牵拉和挤压肿物，可使软化的气管壁出现扭曲、折叠或受压，导致气管梗阻，也可在术中出现急性窒息。

甲状腺肿患者是否术前能明确合并气管软化的诊断，对防止术中术后急性窒息，减少手术死亡率非常重要。因此提高对本症的认识、术前做出判断极为关键。尽管合并气管软化者临床上有时并无特殊表现，但根据临床观察，以下征像应考虑有气管软化的可能：病程长、巨大的甲状腺肿，（甲状腺Ⅲ度以上肿大或单侧肿块＞10cm×8cm为巨大甲状腺肿），与气管紧密相连且固定者。峡部或胸骨后甲状腺肿［3］。气管有受压或移位。患者有不能平卧或夜间憋醒史。X线检查对诊断气管软化有重要价值，应常规摄颈部正侧位片，了解气管压迫程度，吸气相、呼气相气管直径差异5mm为气管软化。同时做胸部×线检查，以了解有否胸骨后甲状腺肿［4］。疑有气管软化者，麻醉应选用清醒气管内插管以维持呼吸道通畅。术中能否正确判断气管软化的存在并给予及时正确处理是防止窒息的关键。术中触诊了解气管软化的部位、范围，气管内麻醉者术毕缝合切口前，将导管退到声门下方或软化区上方检查，患者若立即出现呼吸困难或吸气时气管前壁出现塌陷，可以确诊。如术中发现气管软化，可采用以下措施防止术后气管塌陷。立即做气管悬吊术。但对广泛及严重的软化病例，单纯悬吊难以奏效，故对经有效的悬吊后仍有呼吸道阻塞时，应立刻行气管切开。⑤气管切开是治疗气管软化萎陷的有效急救措施，但也存在一定弊端。近年来采用经鼻腔插管气管内置管解决此问题。其优点是避免气管切开而能维持呼吸道通畅，导管在气管内起内支撑作用，不破坏气管黏膜，一般经4~16d可达到气管萎陷区管腔的重建而拔管。此法不仅可减少气管切开带来的切口感染、肺部感染等并发症，还可以防止气管狭窄等不良后果。但是，合并呼吸道感染、分泌物多难以清除的病例仍应进行气管切开。值得提出的是，只要怀疑气管软化，就应重视，切不可侥性观察。

3术中气管受压引起呼吸困难

当甲状腺下极位置低，嵌入胸廓上口，且紧贴气管时，虽然无气管软化，但由于术中经颈部切口强行操作，使肿大的甲状腺下极紧紧地压迫气管，可发生气管梗阻。另一种情况是当缝合甲状腺断面时，为彻底止血，将甲状腺残端与气管前筋膜缝合过紧压迫气管时，可立即出现呼吸困难，拆除缝线后立即缓解。此种情况在全麻情况下不易发现。预防上述直接压迫气管造成呼吸道梗阻的措施是：根据病情选择好麻醉方式，做好术前估计，术中操作轻柔，留

有足够的甲状腺内外侧包膜包埋缝合甲状腺断面，避免压迫气管的缝合。

4双侧喉返神经损伤

喉返神经损伤是甲状腺手术中常见而严重的并发症之一，常规甲状腺手术导致暂时性和永久性损伤文献报道为0.8%~8.2%不等，再次手术和甲状腺癌手术可高达15%~33.9%［6］。喉返神经损伤大多由于操作不当引起。直接损伤如钳夹结扎、牵拉压迫、切断等，术中可立即出现症状。因血肿压迫、瘢痕组织粘连牵拉引起的损伤都在术后数天才出现症状。喉返神经一侧损伤不引起呼吸道梗阻，只有双侧喉返神经后支同时损伤导致双侧声带内收才能引起严重的呼吸道梗阻。多需进行永久性气管切开。但是如果患者手术前即存在一侧喉返神经麻痹或既往行颈部手术曾损伤了一侧喉返神经，再次手术时又损伤了另一侧喉返神经，同样也能引起呼吸道梗阻。因此有必要强调术前窥喉的重要性。

复发性甲状腺肿再次手术，有继发改变的巨大甲状腺肿及甲状腺癌，术中损伤喉返神经的机会都大大增加。术中是否显露喉返神经仍有两种不同的观点。曹德生［7］等报道甲状腺手术中不预先显露喉返神经的损伤率是0.74%，显露喉返神经损伤率是0.54%，两者差异无显著性。但大部分学者认为可根据术者的个人习惯和经验，选用暴露或不暴露法，手术最好在颈丛阻滞或局麻下进行，这样可以取得患者的合作防止损伤。术中发现的喉返神经损伤，可于术中行一期修复，如操作技术无误，可望100%成功。

双侧喉返神经损伤开始时若不伴有喉头水肿，一般并不立即引起呼吸困难。3~4个月后，由于喉肌萎缩、声带纤维化、声门口变窄，呼吸道才变得不通畅。此时虽发音有所恢复，但如果合并上呼吸道感染，就可引起呼吸道阻塞。

双侧喉返神经损伤后如出现声门阻塞应紧急气管切开，以后声带功能如未见恢复再做杓状软骨切除术或声带固定术以扩大声门。

5喉头水肿

喉头水肿也是引起甲状腺术后呼吸道梗阻的常见原因之一。发生的原因有三：①手术刺激。手术时喉部创伤，麻醉时反复强行插管以及手术后血肿形成的刺激都可能成为喉头水肿的诱因。②合并上呼吸道感染，如慢性支气管炎，咽喉炎等。③气管内麻醉、麻醉过浅。声带损伤肿胀，可在术后出现声门关闭，急性窒息。

声带损伤的预防首先在于手术操作要轻柔、准确，尽量避免对喉头和气管的挤压与牵拉。分离腺体时要防止损伤环甲肌。其次对存在的呼吸道感染应在术前予以控制。麻醉要求平稳。防止声带损伤。

轻度喉头水肿，如无严重呼吸困难可先让患者采取半卧位、吸氧、雾化吸入给予皮质激素类

药物等。如果上述措施无效，患者仍有较多粘性分泌物时宜早作气管切开。

6喉、气管痉挛

喉痉挛较少见。主要表现为吸气性呼吸困难。其发生原因可能与麻醉不全的手术刺激有关。气管痉挛也较少见，但后果严重。气管痉挛所引起的急性呼吸道梗阻可以发生于术中，也可以发生于术后。青年女性多见，多数为一时性梗阻。患者表现为突然躁动、面色青紫、吸气样呼吸困难、窒息。术中可见气管收缩变细、变硬犹如铅笔杆状。严重者加压给氧无效，气管插管不能进入甚至气管切开后也因阻力太大而不能插入套管。

引起气管痉挛的可能原因有：①刺激因素，靠近气管表面的任何刺激都可以刺激气管壁的知觉纤维，诱发痉挛。②药物作用。部分气管痉挛的发生可能与用心得安作术前准备有关。③手术时间过长、麻醉镇痛不全、术间缺氧以及气管内痰液积聚等都可能为其诱因。

预防气管痉挛的发生要做好术前准备，一旦出现呼吸困难应立即中止操作，给氧并查找原因。呼吸困难不缓解立即行气管插管。急性窒息时应随即行气管切开。

7颈部软组织异常肿胀

由于切口过小，术时较长，术中牵拉暴露组织损伤较重，切口损伤刺激及术后颈部活动过度均可使颈部反应性肿胀引起呼吸困难。预防此并发症要根据原因采取对策。如果病情允许，要密切观察，积极用高渗溶液（酒精）行局部湿敷，雾化吸入、静滴地塞米松。要注意与局部出血鉴别。必要时分开部分切口引流，可有大量水样渗出。

参考文献

［1］叶任高，陆再英.内科学.人民卫生出版社.甲状腺肿，2006，6:723.

［2］姜军.甲状腺癌手术后呼吸道梗阻的原因、预防和处理.中国实用外科杂志，2004，10（24）：590-592.

［3］郭东立,徐瑞亮.巨大甲状腺肿切除38例分析.临床外科杂志,2002,2(8):255.

［4］黎洪浩,张红卫,王捷,等.巨大甲状腺切除术中发生窒息的紧急处理.中国实用外科杂志,2004,10(24):603-604.

［5］陈冶,许瑞云.甲状腺切除术中气管软化的判断及处理.现代临床普通外科，1999，4（2）：85.

呼吸道梗阻的表现范文

1.OSAHS及其特点

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome，OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。依据中华医学会呼吸病学会分会睡眠呼吸疾病学组2002年的OSAHS诊治指南进行病情严重度分级[3]:即患者在一夜(7h)睡眠中，发生呼吸暂停及低通气的总次数(AHI)超过30次或平均每小时超过5次以上即诊断为OSAHS。其中AHI5～20次/h为轻度，AHI21～50次/h为中度，AHI≥51次/h为重度。OSAHS是一种常见病和多发病，又是可以累及全身多个系统、多个脏器，对人体健康造成严重危害的临床综合征。OSAHS患者睡眠中反复出现低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，是缺血性脑血管病、心肌梗死、不稳定型心绞痛等疾病的独立危险因素。OSAHS如不及时治疗，尚可引起肺动脉高压、高血压等疾病。Chin[4]等研究发现，OSAHS患者血纤维蛋白原（Fg）明显升高，表明其凝血功能亢进，而Fg增高时血液粘度增大，产生血栓的可能性也加大。Fg是缺血性脑卒中和冠状动脉血栓性疾病的独立危险因素；如今随着人民生活水平的提高和生活方式的改变，OSAHS病人逐渐增多。OSAHS的治疗方法包括手术治疗与非手术治疗，在非手术治疗方法中，经鼻持续气道正压通气（nCPAP）是最主要的治疗方法；nCPAP可以改善OSAHS患者的高凝状态，减少缺血性心脑血管病发生。而悬雍垂腭咽成形术（UPPP）则是最主要的手术治疗方法。

2.麻醉前访视及处理：

由于OSAHS患者潜在的上呼吸道梗阻的危险，围术期并发症发生率约13%[5]，国内也有围术期死亡的报道[6.7]。其病因与鼻咽部舌咽部狭窄及先天性面部畸形(小下颌、缩颌、巨舌、舌下坠)肥胖等多种因素有关。由于打鼾长期振动牵拉，引起软腭、悬雍垂等部位的粘膜、神经、肌肉、血管的病理变化，导致OSAHS产生恶性循环并进行性加重。其病理特点是气道梗阻、睡眠呼吸暂停造成长期缺氧和二氧化碳潴留，由于长期缺氧导致代偿性红细胞增生、红细胞压积增高、血液粘稠度增加。长期缺氧和二氧化碳潴留又可引起内源性儿茶酚胺增加，出现糖尿病、高血压、心律紊乱、心脑血管等并发症。大量研究已表明，OSAHS与高血压、心脏病关系密切，30%的高血压伴有OSAHS，而45%～48%的OSAHS患有高血压。本文的结果显示，39%的病人伴有高血压，34.69%伴有心脏异常，远远超出正常人群的发病[8]。已有报道[9]，围术期的意外死亡可能与心肌梗塞、脑卒中、心律失常或肺梗塞有关。这些都大大增加了麻醉管理的难度。Kim[10]等研究认为OSAHS术后即刻的并发症与OSAHS的严重程度明显相关。因此麻醉前访视要详细检查患者的全身状况，对于重症伴有明显器官系统并发症的患者，建议其先行CPAP治疗，并积极治疗其他并发症，改善患者术前状况，再择期行手术治疗。

由于困难气管插管与OSAHS密切相关[11]，而呼吸意外是UPPP围术期死亡的最常见原因，主要与全麻时插管不顺利、麻醉复苏时呼吸障碍有关。Esclamado[5]报道1例全麻时因气管插管失败导致死亡。Fairbanks[9]统计16例死亡患者中12例因上气道梗阻引起。樊兆民[8]报道1例死于全身麻醉UPPP术后窒息，另1例死于术后出血伴手术局部水肿致呼吸道梗阻。因此术前访视应特别注意患者有无困难气管插管的情况，OSAHS患者多有肥胖、颈短、口咽部组织结构异常等特点，多数为困难气管插管患者，术前应仔细检查，根据Mallampati分级评估气管插管的程度，为术前气管插管做好准备。

对于重症OSAHS患者，以及全身情况较差，术中术后极有可能出现呼吸道梗阻的患者，提前进行预防性气管切开，是预防窒息的可靠措施[11，12]。张连山[13]等提出预防性气管切开术的适应症为：①夜间睡眠期最低血氧饱和度低于50%；②呼吸紊乱指数大于50；③伴有较严重的心、肺和脑并发症；④有严重缺氧表现；⑤肥胖、颈粗短、舌根肥厚后坠者。但是气管切开不仅存在一定的生理问题，而且还有一定的社会问题，患者往往难以接受。

CPAP治疗能有效纠正患者长期慢性缺氧状态，对心、脑、血管及呼吸功能的恢复，减少出血均有积极意义。我院针对重症OSAHS患者，术前先进性nCPAP治疗，在改善其心肺功能以后，再进行手术治疗，配合术后系统的恢复室管理治疗，虽然部分患者AHI达到90次/h以上，最低氧饱和度达到31%，对这些患者我们均未行气管切开，恢复室拔管后均未出现气道梗阻等严重并发症，取得了不错的效果。

3.麻醉处理

由于局部麻醉难度大，止痛难以彻底，患者感觉痛苦，易诱发心脑血管意外；且气道不能有效控制，术中可能出现误吸、窒息；如果患者难于配合，术野暴露不佳，操作也有一定困难，手术较难彻底；另外，局麻术中出现气道梗阻、心肌缺血发作的病例也常有报道[14]。因此对于此类手术，我们均选用全身麻醉。全麻的镇痛效果好，患者易于接受，且易于维持术中血流动力学的稳定，防止心脑血管意外的发生；可以为术者提供更清晰、安静的术野，利于手术操作；良好的术后镇痛镇静，能提高病人的生活质量；在插管条件下气道得到了有效控制，提高了手术的安全性。但全麻患者多存在麻醉诱导期插管困难及术后即刻拔管后的急性气道梗阻[2]，如处理不当，可危及患者生命。因此全麻诱导我们均采用清醒镇静，保留患者自主呼吸，在充分表麻及鼻腔准备后施行经鼻盲探气管插管，可以避免急性气道梗阻。针对盲插困难的患者，可在清醒表麻下用纤支镜引导经鼻气管插管，病人痛苦小，术中较为安全。

OSAHS患者由于反复的通气不足，导致循环阻力增加，多数有高血压和/或缺血性心肌病的潜在危险。Maekawa[15]研究表明，OSAHS患者的IHD(ischemicheartdisease)发病率为正常人群的1.2～6.9倍，OSAHS患者中约有24%的患者患有IHD，使病人循环代偿功能降低。UPPP手术刺激较大，患者术中常出现剧烈的血流动力学波动，曾有术中出现高血压危象的报道。过高的血压不但增加了术中心脑血管意外的风险，而且可增加创面的渗血，使术野模糊不清。因此，术中应调整适宜的麻醉深度，尽量保持血流动力学的稳定。对于术中血压偏高的患者，我们采用艾司络尔、硝酸甘油（40：1）复合液行控制性降压，既减少了术中出血，又能避免心肌缺血的发生，取得了良好的效果。

4.麻醉恢复室的管理

由于OSAHS患者呼吸中枢兴奋性下降，全身脂肪堆积药物代谢缓慢，术毕即拔管送回普通病房的方法易发生气道梗阻的险情。术后患者苏醒早期，意识未完全恢复，肌肉张力也未恢复，多数患者对插管不能耐受，出现烦躁、挣扎等症状，以致使麻醉师误以为患者将要苏醒而过早拔管，或患者挣扎而自行拔管，此时患者因上呼吸道肌肉张力低下，咽壁易塌陷而引起窒息或呼吸停止。此时紧急气管切开往往因患者肥胖、颈短、颈段气管标志不明显、位置深、甲状腺肥厚等原因而难以迅速完成，紧急情况下不得不行环甲膜切开术。但是无论环甲膜切开还是紧急气管切开中，手术都有可能增加术后出血、气肿、拔管困难等并发症[2]。有报道OSAHS拔管后再发呼吸道梗阻率为5%，常导致负压性肺水肿或死亡[16]。我院早在90年代初就施行了术后保留气管导管，留ICU观察治疗的方法，大大增加了术后患者的安全性，自2005年6月，更开设了术后24小时恢复室，专门监测治疗重症OSAHS患者施行UPPP术后的患者，在恢复室期间给予患者舒芬太尼、咪唑安定持续镇痛镇静治疗，并辅以机械通气。待次日麻醉药物充分消退，口咽部水肿减轻后再拔除气管导管，不但保障了患者的安全，而且减轻了患者的痛苦，极大地改善了患者的生存质量。