细胞电生理学基本原理范文

【关键词】大气成分闪电氨基酸核酸核糖体真空器

1953年，美国学者米勒等人，设计了一套密闭置，他们将装置内的空气抽出，然后模拟原始地球上的大气成份，通入甲烷、氨、氢水蒸气等气体，并模拟原始地球条件下的闪电，连续进行火花放电，最后检验出有氨基酸生成。还有许多科学家实验基础上设计出一种生物形成物种新装置。

整个装置上中下三部分：下是玻璃容器中，各种核酸与核糖体，以及嘌呤、嘧啶、蛋白质、纤维素氨基酸、酶，等许多有机分子体和现代生物工程中已知生物需要所有化学元素和水混合物，实验中不断改变液中的分子，其中核酸和核糖体蛋白质等有；化学元素中主要元素：CC、H、O、Na、K、Ca、Mg、Po、CI、N、P、Fe、S、Cu、Co、I、MnH、O、Na、K、Ca、Mg、Po、CI、N、P、Fe、S、Cu、Co、I、Mn；次要，He、Li、Be、B、C、Ne、AI、Si、、Ar、Sc、、Ti、V、Cr、Mn、Co、Ni、Cu、Zn、As、Se、Br、Sr、Mo、Ag、Xe、TI、Au、Bi等除了化学元素周期表放射性元素之外，所有元素都加入玻璃溶器液体内，物质主要、次要元素份量比例不同，一般主要的多些，次要少一些。机化合物种类现代实验已知的，分量要求不多，每种至少几十克以上原子物质玻璃容器加一个电极，尽量使混合物产生离子与离子体；中部用一层半透膜与上下隔离，只让液体通过，半透膜用不同密度的，即网状结构大小不同，半透膜与生物、动物细胞半透膜相似。上面玻璃圆柱形真空器，真空器内用红外线、紫外线、r射线等射线，射线参、数可以自由改变，真空器内充适量甲烷、氨、CO2和O2、H2等气体，需要时加硫化氢和氰化氢。真空器由一个活塞控制，可以自由控制真空器内真空度，即0.1%到100%之间精密度。实验过程中真空度大小要连续改变，变化不要过大，在1%到4%之间使实验作用呼吸作用。真空器内用强光和弧光照着或需要时微激光，整个玻璃体的温度，整个玻璃体的温度可以控制在-10%℃到100%℃之间，并且真空器内用一个钨电极连续放电，真空器内除了放电，还要静电作用，制造静电磁场0.05伏到15伏之间，这是因为所有动物，植物都有静电作用，也是前人没做过的实验.这是个大型实验装置，实验连续进行中，经过一段时间发现，有生物形成现象和新的核酸核糖体生成等，实验后形成简单生命体需要现代生物工程特殊技术供给所需能量，细胞分列所需条件，比如克隆技术。

下面我们做一个实验可知道，在玻璃容器放离子元素或有机分子等液体，用不同密度半透膜过滤，玻璃上端可以自由改变真空度，液体物质不变，真空度形成对液体吸力不变，只改变半透膜的密度，经过半透膜的物质，经过物理与化学反应生成物质很不同，而半透膜密度不变，液体物质不变，只改变容器内真空度指数，发现经过半透膜后物质物理与化学反应与原先产物很不同，最后改变液体的物质，半透膜密度与真空密度不变，物理化学变化后产物与原先两个实验也不同，由此可见物质、半透膜、真空度之间有着复杂变化

再由我们细致观察植物的物理发现：不同的植物有高有低，小低几厘米，大到几十米，在几厘米植物没什么，而几十米的树林中，单靠根部渗透作用和毛细现象供给整个植物营养不可能的，用科学仪器探测不同植物导管内的水份上升过程形成真空度是不同的，这种真空度形成是植物本身细胞呼吸，细胞呼吸强弱决定植物导管内真空度比例，研究发现不同植物内真空度是不同的，同一种植物真空度改变了，也改变植物液体物质浓度，最简单实验，把整个植物放在密封器内，才抽出空气改变了真空度，植物很快死亡，又一个植物嫁接过程，改变了植物细胞半透膜的密度，植物整个基因也改变了，原因植物吸收与原先不同物质改变，可见真空度不同与半透膜密度决定不同植物的需要的元素，上两个原因植物绝不会吸收对自己有害的物质，同时实验中半透膜与真空度，静电作用光作用，射线作用对细胞组成和有机物形成，分子链有极其重要作这是化学反应与物理手段对人造物种可能的，动物很难改变其细胞半透膜密度，因为它们都是大分子团有排斥作用，大多数植物细胞半透膜密度相差很大，而且导管真空度是很不同的，动物细胞半透膜密度相差不大，呼吸形成的真空度基本相同，所以需要营养物质相同：一句话，一个半透膜和一个比例真空度是一个组成一种细胞所需要特定元素与物质，也是这些物质元素化学反应后在细胞内组成特定机体的能量来源之一.实验加入真空器，我们可以想象原始地球水和有机物分子在当时温度急热冷急剧变化而热胀冷缩形成生物呼吸与外界交换物质条件之一。静电磁场作用和放电是形成生物最重要的，必不可少的，我们都知道地球是磁体、而且不断地运动，这过程可以使地球的元素、分子磁化和产生离子，原始地球大部分物质都是离子体形式存在，离子体对生物细胞构成最主要、电子学物理知道，一切静电磁场作用对正负的离子有吸引力，而且正负离子在一起就会互相结合一起，结合在一起离子体正负电量平衡抵消，他们就是有机化合物。由于离子元电荷不相等，形成正电荷多则正、负电荷多则负，他们还是离子体，连续下去形成离子团，这就是有机化合物合成细胞原理，也是细胞内形成分子链重要途经。其实放电也是静电超负荷适放能量一种，静电作用和放电对生物神经反射有密切联系，神经反射是生命前提条件。一切生物体内都有静电磁场作用，这种磁场永远不会消失的，人体的静电平均电量0.5伏.静电作用也是细胞内外物质交换条件之一，研究发现细胞核则是静电磁场作用主要场所，由于静电磁场内远近作用力，使离子等量电荷分布不同，同时细胞半透膜真空度比例吸进特定元素有机分子体，使细胞内同一个位置形成特定分子链机体，如线粒体、质体、核糖体、高尔基体等。细胞内静电磁场有复制作用，像电磁波传播过程中一份份复制，电磁波的复制是在空间中进行，而细胞内的静电磁场复制则在有机化合物液体中进行，复制这是细胞有丝分裂重要原因，其中原理有等科学家们研究探索。

强光与弧光与微激光以及红外线、紫外线等作用可以催化细胞内化学物质与元素物理化学反应，这是我们都知道的在这我就不说。真空器充入大量氧气与二氧化碳少量的氢、甲烷、氨等气体，这是因为气体状对生物形成提供所需环境条件，就是原始地球空气作用。经过科学研究，在前人科学发现基础和现代科技与原始地球环境条件下等模拟人造物生命实验是可能的。

实验装置

细胞电生理学基本原理范文篇2

作者：刘贺亮崔大祥王禾陈宝琦邵国兴严泉剑

【关键词】肾肿瘤

关键词:原癌基因蛋白质p21（ras）;转染;脱噬作用;肾肿瘤;肿瘤细胞，培养的

摘要:目的探讨p21WAF1/CIP1基因在顺铂诱导的GRC-1肾癌细胞凋亡过程中的作用.方法使用脂质体转染方法将正义p21WAF1/CIP1基因及反义p21WAF1/CIP1基因分别导入GRC-1肾癌细胞系中，对所获转染细胞进行形态学观察和流式细胞仪检测.结果在正义p21WAF1/CIP1基因转染后GRC-1肾癌细胞中，顺铂诱导细胞凋亡的作用增强;在反义p21WAF1/CIP1基因转染后GRC-1肾癌细胞中，顺铂诱导细胞凋亡的作用受到抑制.结论在GRC-1肾癌细胞中，顺铂诱导的细胞凋亡至少部分是通过p21WAF1/CIP1基因发挥作用.p21WAF1/CIP1基因作为一个与细胞凋亡的相关基因可能参与肾癌细胞凋亡的调控.

Keywords:proto-oncogeneproteinp21（ras）;transfection;apoptosis;kidneyneoplasms;tumorcells，cul-tured

Abstract:AIMToexploreeffectofp21WAF1/CIP1geneonGRC-1renalcarcinomacellapoptosismediatedbyCisplatin.METHODSp21WAF1/CIP1andantisensep21WAF1/CIP1werere-spectivelytransfectedintoGRC-1renalcarcinomacelllinebyusinglipofectinmethod.TheobservationofmorphologyandthedetectionofflowcytometerweremadeontransfectedGRC-1cells.RESULTSApoptosismediatedbyCisplatinwerereinforcedonp21WAF1/CIP1genetransfectedGRC-1cells，butwereinhibitedonantisensep21WAF1/CIP1genetransfectedGRC-1cells.CONCLUSIONp21WAF1/CIP1geneatleastpart-lyproducesamarkedeffectonapoptosismediatedbyCis-platin.p21WAF1/CIP1，asagenecloselyrelatedtoapoptosis，mightmodulatethedeathorsurvivorshipofrenalcarcinomacell.

0引言

近年来研究1-5］发现抑癌基因p21WAF1/CIP1作为一种细胞周期负性调控因子，参与了细胞凋亡的活动，体外转染p21WAF1/CIP1基因可以抑制多种肿瘤细胞的生长.同时，相关研究［5-7］还表明p21WAF1/CIP1基因在肿瘤的发病机制中可能起着重要的作用.因此，在肾癌细胞中研究p21WAF1/CIP1基因的作用很有必要.我们将正义p21WAF1/CIP1基因及反义p21WAF1/CIP1基因分别转染至GRC-1肾癌细胞后，用顺铂诱导建立肾癌细胞凋亡模型，通过对这两种凋亡模型和原代细胞凋亡模型进行比较，探讨p21WAF1/CIP1基因在肾癌细胞凋亡过程中的作用.

1材料和方法

1.1材料WAF1全长cDNA2100bp连接于PCEP4逆转录病毒表达载体NotⅠ与HindⅢ位点之间（由EL-Deiny等构建，第四军医大学基因所崔大祥博士惠赠）.GRC-1肾癌细胞由北京医科大学泌尿外科研究所提供，常规培养于含100mL・L-1灭活小牛血清的1640培养液.p21mAb（中山公司）.流式细胞仪、透射电镜由第四军医大学中心实验室提供.

1.2方法

1.2.1反义p21WAF1/CIP1质粒的构建和提取PCEP4-p21WAF1/CIP1质粒经NotⅠ，HindⅢ双酶切反应后回收PCEP4和WAF1两个片段，加入T4连接酶缓冲液、ATP，T4DNA连接酶，15℃过夜.将重新连接的质粒DNA行大肠杆菌XL1-Blue转化实验，随机挑选数个单菌落，扩增，提取质粒DNA，质粒DNA纯化后，行XhoⅠ+EcoRⅠ酶切反应，10g・L-1琼脂糖凝胶电泳，根据片段大小挑选出PCEP-WAF1-antisense质粒.

1.2.2基因转染使用脂质体LipofectaminTMreagent（Gibco），按操作说明书将PCEP-WAF1和PCEP-WAF1-antisense分别转染至GRC-1肾癌细胞.转染后细胞在含有G418（500mg・L-1）和潮霉素（250mg・L-1）的RPMI1640培养液中筛选后继续传代培养至第10代.将原代细胞及转染后筛选、培养的第10代细胞加入20μmol・L-1顺铂，分别建立凋亡模型.

1.2.3p21蛋白表达检测收集各组转染基因后肾癌细胞及原代细胞，用免疫荧光方法按文献［8］操作对细胞进行FITC标记，流式细胞仪分析定量分析p21蛋白表达FITC荧光强度.

1.2.4形态学观察①光镜观察:取出培养瓶中带有各组GRC-1肾癌细胞的盖玻片，950mL・L-1乙醇固定30min，晾干，常规HE染色，显微镜下观察.②透射电镜观察:收集冲洗细胞，1000r・min-1离心5min，沿管壁缓慢加入30g・L-1戊二醛固定，四氧化锇后固定，常规电镜脱水，包埋，超薄切片，染色，电镜观察.

1.2.5流式细胞仪检测收集各组转染基因后第10代细胞及原代细胞，分别予以10μmol・L-1，20μmol・L-1和40μmol・L-1处理，使用流式细胞仪进行分析.

统计学处理:实验结果使用χ2检验.

2结果

2.1顺铂诱导原代细胞凋亡原代细胞顺铂作用1h后，在浓度大于20μmol・L-1各组细胞均可见部分细胞逐渐分离，细胞变小，细胞离壁上浮，并随时间延长、顺铂浓度升高而增多.12h后，在20μmol・L-1和40μmol・L-1组原代细胞HE染色均可见细胞边集，核膜皱缩现象.透射电镜观察可见肾癌细胞体积明显缩小，胞内结构密度增加，聚集成块的染色质在核膜下边集，并见凋亡小体.

2.2p21基因转染对细胞凋亡的影响转染正义p21WAF1/CIP1基因后未经任何处理的细胞早期有脱壁现象，电镜可观察到有凋亡小体出现，将第10代细胞加入20μmol・L-1顺铂处理后，细胞早期同样出现脱壁现象，透射电镜观察可见凋亡小体.转染反义p21WAF1/CIP1基因后未经任何处理的细胞早期无细胞凋亡现象出现，第10代细胞加入40μmol・L-1顺铂处理后，细胞才出现脱壁现象，使用透射电镜可观察到少量凋亡小体（Fig1）.

2.3p21蛋白表达检测流式细胞仪检测肾癌细胞FITC荧光强度的结果显示转染正义p21WAF1/CIP1基因的肾癌细胞FITC染色率为90.6%，转染反义p21WAF1/CIP1基因的肾癌细胞FITC染色率为1.4%，原代细胞FITC染色率为21.6%，三者之间存在显著性差异（P

图1电镜下观察转染反义p21略

2.4流式细胞仪检测结果顺铂诱导原代细胞凋亡时，在20和40μmol・L-1组均发生凋亡改变，流式细胞仪均显示有凋亡峰，在20μmol・L-1浓度时，凋亡细胞占细胞总数的29.4%.转染正义p21WAF1/CIP1基因的第10代细胞加入20μmol・L-1顺铂处理后，凋亡细胞占细胞总数的75.6%.转染反义p21WAF1/CIP1基因的第10代肾癌细胞仅在加入40μmol・L-1顺铂处理后，流式细胞仪才显示有凋亡峰存在，此时凋亡细胞占细胞总数的15.1%.经χ2检验分析表明，在使用20μmol・L-1顺铂诱导凋亡后，原代细胞与两种转染基因细胞的凋亡细胞率间的差异有显著性（P

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3讨论

肿瘤细胞是由于自身程序性生长、分化、死亡过程被阻断，而具有不死性的一种细胞，对肿瘤细胞凋亡加以激发和抑制，可能是防治肿瘤的新方法［9，10］.p21基因是近年来研究发现的一种抑癌基因，p21基因编码的p21蛋白，能直接抑制细胞周期依赖激酶（cyclin-dependentkinase，CDK）活性，负调控细胞周期，抑制细胞增殖，使细胞周期在G1/S关卡处发生停滞，目前已证实抑癌基因的缺失或（和）突变是导致肾癌发生的重要原因［4，8］.因此，研究并揭示p21基因在肾癌细胞凋亡过程中的作用可以为基因治疗肾癌的研究提供理论基础［11］.

本实验中，原代细胞经顺铂作用1h后，原代细胞出现细胞凋亡现象即部分细胞逐渐分离，细胞变小，细胞离壁上浮，并有凋亡小体出现，随顺铂作用时间延长、浓度升高细胞凋亡现象更为明显.转染正义p21WAF1/CIP1基因后未经任何处理的肾癌细胞，早期即出现细胞凋亡现象，表明p21WAF1/CIP1基因可促进肾癌细胞凋亡;而转染反义p21WAF1/CIP1基因后未经任何处理的细胞并无细胞凋亡现象出现，并且传代培养的细胞与原代细胞相比需经较高浓度顺铂处理后细胞才出现细胞凋亡现象，光镜下可观察到脱壁现象，电镜可观察到有凋亡小体出现，这一现象可能说明反义p21WAF1/CIP1基因可以抑制肾癌细胞凋亡.同时，流式细胞仪结果显示，原代细胞及两种转染基因肾癌细胞分别使用20μmol・L-1顺铂处理时，原代细胞中的凋亡细胞占细胞总数的29.4%.转染正义p21WAF1/CIP1基因的第10代肾癌细胞的凋亡细胞占细胞总数的75.6%.转染反义p21WAF1/CIP1基因的第10代肾癌细胞中无凋亡细胞.三者相比较有显著性差异说明p21WAF1/CIP1基因的活化是肾癌细胞凋亡过程中的一个重要环节，证实了p21基因编码的p21蛋白在肾癌细胞凋亡过程中的作用，对3组细胞p21蛋白表达检测结果进一步支持了上述结论.另外，转染反义p21WAF1/CIP1基因的细胞经较高浓度顺铂处理后也出现细胞凋亡现象，是否表明存在引起肾癌细胞凋亡的多条途径，p21WAF1/CIP1基因的活化仅为其中的一个途径，尚存在其他引起肾癌细胞凋亡的途径［12］.我们认为p21蛋白或因p21WAF1/CIP1表达而激活的下游基因产物可能真正决定着细胞是处于生长停滞或是走向死亡，由于目前我们缺乏足够的证据来证明［13，14］，所以有关这个问题尚需我们去进一步探讨研究.

通过本实验，可以帮助我们认识到在GRC-1肾癌细胞中，顺铂诱导的细胞凋亡至少部分是通过p21WAF1/CIP1基因发挥作用.p21WAF1/CIP1基因作为一个与细胞凋亡的相关基因可能参与了肾癌细胞凋亡的调控.

参考文献

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细胞电生理学基本原理范文

【摘要】目的：探讨新生儿窒息母、脐血中红细胞参数及红细胞电泳指标的变化。方法：胎儿娩出后迅速进行1min的Apgar评分和脐血pH值检测，作为新生儿窒息的诊断标准;选择产后出现急性胎儿窘迫孕妇60例，其中出现新生儿窒息的30例为窒息组，娩出后胎儿正常的30例为窘迫组;另外选择正常足月孕妇30例为对照组。留取母血、脐血，检测红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、红细胞体积分布宽度(RDW)等红细胞参数，并进行红细胞电泳等红细胞流变学指标检测。结果：窒息组脐血pH值显著低于其他两组，窒息组脐血与窘迫组和对照组相比MCV及RDW值明显增高，红细胞电泳时间延长，红细胞电泳长度与迁移率明显降低;母血MCV、RDW、红细胞电泳能力等红细胞流变学指标三组之间差异无统计学意义。结论：缺氧窒息可致新生儿脐血红细胞参数、红细胞电泳等流变性指标异常。

【关键词】胎儿窘迫;窒息/新生儿;红细胞参数;红细胞;电泳;血液流变学

【ABSTRACT】Objective:Tostudythechangesoferythrocyterheologyinmaternalandumbilicalcordbloodfromcasessubjectedtoasphyxianeonatorum.Methods:Sixtycaseswithacutefetaldistresswerepidedintofetaldistressgroupinwhichneonatuswasnormalandasphyxianeonatorumgroupinwhichtheneonatushadasphyxiationand30patientsineachgroup.Thirtycasesininwhichthepregnantwomanandneonatuswerebothhealthyservedascontrol.Afterchildbirth，apgarscoresofoneminutewereassessedandPHvaluesofumbilicalcordbloodweremeasuredquicklyforthedeterminationofneonatalasphyxia.Andthentheerythrocyteparameters，suchashematokrit(HCT)，meancorpuscularvolume(MCV)andredbloodcellvolumedistributionwidth(RDW)，andelectrophoresisweredetectedinthematernalandumbilicalcordblood.Results:PHvaluesinasphyxianeonatorumgroupwereloweredsignificantlythanthatofothertwogroups.Comparedwiththatofcontrolandfetaldistressgroups，valuesofMCVandRDWelevated，thetimeoferythrocyteelectrophoresisextended，erythrocyteelectrophoreticlengthandmobilitydecreasedsignificantlyinumbilicalcordbloodofasphyxianeonatorumgroup.Therewasnostatisticallysignificantdifferenceinthoseerythrocyterheologyindicatorsofmaternalbloodamongthreegroups.Conclusion:Hypoxiaandasphyxiacanresultinchangesoferythrocyterheologyinumbilicalcordbloodfromcasessubjectedtoasphyxianeonatorum，whichprovideanexperimentalbasisforthetherapyofasphyxianeonatorum.

【KEYWORDS】Fetaldistress，Asphyxia/Neonatorum，Erythrocyteparameters，Erythrocyte，Electrophoresis，Hemorheology

新生儿窒息多为宫内窘迫的延续，本质为缺氧这一病理过程的发生，严重者可导致多脏器损伤，留下严重后遗症，是新生儿伤残和死亡的重要原因之一[1]。因此，新生儿窒息的基础与临床研究一直是围产医学的热点课题。我们通过对新生儿脐血红细胞参数、红细胞电泳等流变学相关指标的检测，探讨其与新生儿缺氧程度的关系，为新生儿窒息的治疗提供了实验依据。

1资料与方法

1.1一般资料

病例来源为200612—200810月收住河北北方学院附属第二医院的孕妇。选择临产后出现急性胎儿窘迫孕妇60例，其中出现新生儿窒息的30例为窒息组，娩出后胎儿正常的30例为窘迫组。另外，选择正常足月孕妇30例为对照组。孕妇年龄为21～43岁，37周≤孕周

1.2方法

1.2.1新生儿窒息的判定胎儿娩出后，即刻进行1minApgar评分。1minApgar评分≤7分初步认定出现新生儿窒息。

1.2.2指标检测胎儿娩出后，立即用预备好的肝素化注射器抽取脐静脉血，进行血气分析(ABL5，丹麦)，用于监测pH;另取2mL血样以EDTAK2抗凝，应用CA800型全自动血液常规分析仪及配套试剂(日本)进行血液常规检测，记录与红细胞参数相关的指标：红细胞压积(Hematocrit，HCT)、平均红细胞体积(meancorpuscularvolume，MCV)、红细胞体积分布宽度(redbloodcellvolumedistributionwidth，RDW)。留取余下的红细胞，应用39D型血流变、微循环、红细胞变形、参数分析四用仪(成都麦赛科贸公司)中的红细胞电泳仪进行红细胞电泳检测：将制备好的电泳液和电极液(配制方法见参考文献[4])用吸管和加样器加入电泳板的电泳槽和电极槽中，加红细胞后通电，测量红细胞单位时间内移动的最大距离和最小距离，记录数据测得红细胞电泳率。同时抽取母静脉血测量方法和指标同上。

1.3统计学处理

计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，应用SPSS16.0统计软件包，多组间比较进行单因素方差分析，组内实验前后比较应用配对t检验，率的比较应用χ2检验进行统计学处理，P

2结果

2.1新生儿脐血pH值及1minApgar评分

窒息组患儿1minApgar评分和脐血pH值明显低于窘迫组和对照组;1minApgar评分对照组和窘迫组相比差异无显著性;脐动脉血pH值，窘迫组低于对照组(见表1)。表1新生儿脐带血pH值及1minApgar评分比较注:与对照组比较*P

2.2母血、脐血中红细胞参数变化

窒息组脐血MCV、RDW均显著高于窘迫组和对照组且窘迫组高于对照组(P0.05)(见表2)。

2.3母血、脐血中红细胞电泳能力的变化

窒息组脐血红细胞电泳时间均长于对照组和窘迫组，红细胞电泳长度与迁移率均低于对照组和窘迫组(P0.05)(见表3)。表2母血、脐血红细胞参数比较注：与对照组比较*P

3讨论

新生儿窒息是指生后1min内，无自主呼吸或未能建立规律呼吸而导致低氧血症和混合性酸中毒，是新生儿伤残和死亡的重要原因之一[5]，因此，迅速诊断和积极有效的治疗对窒息患儿近期的疗效及远期预后至关重要。我们研究显示，窒息新生儿1min的Apgar评分明显降低，pH值显著下降，存在着缺氧和酸中毒。

红细胞是悬浮于血浆中数量最多的颗粒，是血液中数量最多的血细胞，占血液有形成分的95%，是血液流动阻力的重要原因，红细胞流变学特性的变化是影响缺氧时血液流变学变化的重要原因[6]。本研究显示，窒息组脐血MCV、RDW均显著高于窘迫组和对照组;且窘迫组高于对照组，可能是由于缺氧使机体有氧氧化减弱，无氧酵解增加，ATP等能量产生减少，细胞膜Na+K+ATP酶活性下降，造成细胞水肿和膜泵功能障碍[7]，研究结果提示，纠正酸中毒改善缺氧，从而使红细胞功能恢复正常，对于新生儿窒息的治疗具有重要作用。

通过研究我们发现，窒息组的脐血红细胞电泳时间长于窘迫组和对照组，红细胞电泳长度与迁移率均低于对照组和窘迫组，不同切变率下的红细胞变形性均显著低于对照组和窘迫组，可能与缺氧、酸中毒时引起的ATP生成减少，红细胞膜泵功能障碍、膜通透性增加，导致红细胞内Ca2+浓度升高，使红细胞膜流动性和变形性降低有关[8]。有研究显示，新生儿窒息缺氧、酸中毒可以引起广泛的血管内皮损伤，导致大量的凝血物质释放[9]，而红细胞电泳能力的下降也将增加血液粘度，高粘血症是许多新生儿疾病的病理生理基础，因此结果也提示，保持红细胞良好的流动性、抑制高粘血症的形成，对新生儿窒息的治疗具有一定的作用。

本研究结果表明，新生儿窒息脐血中存在着红细胞体积增大、红细胞流动性减弱的现象，且与缺氧和酸中毒程度有关;而母体血中红细胞流动性和变形性的变化差异无显著性，因此重视新生儿窒息脐血中红细胞流变性的检测，可为病情判断，早期有效治疗措施的实施，减少并发症的发生提供客观依据。

参考文献

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