骨节疏松的症状范文篇1

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加，易发生骨折为特征的代谢性骨病[1]。它的发生受多种因素影响[2]。绝经后骨质疏松症(Postmenopausalosteoporosis,PMOP)是发生于老年妇女的常见疾病。多发生于绝经后5-10年之间，其后果均是在轻微外伤或变动时即发生骨折,由此引起疼痛、活动受限、合并症、以及死亡率增加等问题,对绝经后妇女的健康、寿命及生活质量造成很大的影响［3］。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。

流行病学调查发现，全世界约有2亿骨质疏松症患者，在常见病发病率中已跃居第7位。骨质疏松症在绝经后女性发病率最高，男性骨质疏松症的发生率仅为女性的1/6，绝经后女性患病率高达25％～50％［4］。

随着对骨质疏松症认识的不断深入，临床预防和治疗也取得了可喜的进展。本文就雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SERMs)、降钙素、二膦酸盐、钙剂以及维生素D、锶盐、维生素K2、中药等药物在绝经后女性骨质疏松症的防治进展进行综述。

绝经后女性骨质疏松症的治疗：

1骨健康基本补充剂

1.1钙剂：我国营养学会制定，成人每日钙摄入推荐量不低于元素钙800~1000mg/d是获得理想骨峰值、维护骨骼健康的适宜剂量。老年人宜适量增加到1000~1200mg/d，老年妇女甚至1500mg/d。超过1200～1500mg/d，获利有限、而且增加肾结石和心血管病的风险。［5］如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500mg-600mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要充分考虑其安全性和有效性，要注意合理有效补充，例如碳酸钙餐中服用易于吸收，枸橼酸钙不必餐中服用，可以空腹服用。

1.2维生素D：适量的维生素D是钙被人体充分吸收利用的前提，过量的维生素D可引起骨吸收增加，从而导致骨丢失增多,其缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松，可致低血钙。维生素D类化合物对骨代谢较复杂，它是一种有助于磷、钙的内环境稳定以及参与骨矿化过程的物质［6］。成年人推荐剂量为200IU（5μg）/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400-800IU（10-20μg）/d;用于治疗骨质疏松时，剂量可以800-1200IU/d。目前临床常用的活性维生素D类药物主要有维生素D3、罗钙全、骨化三醇等。骨化三醇(calcitriol)是维生素D3最重要的活性代谢物之一，经肝脏迅速转化成1,25-二羟基维生素D3,可协同PTH、降钙素的作用,使旧骨释放磷酸钙,提高血钙、血磷浓度,促进骨钙化和骨细胞功能［7］。Sosa等[8]在研究中发现,髋关节骨折的老年女性经维生素D治疗一年后改善了继发性甲亢,使尿中的钙排泄量增多,增加股骨颈的BMD,但是对新骨折的出现没有作用。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。

2治疗药物

2.1雌激素类:绝经后女性发生骨质疏松症与内源性雌激素有关。绝经后女性卵巢功能衰退引起内源性雌激素分泌的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。雌激素类药物适用于绝经妇女骨质疏松症的预防[9],其应用至今已有70多年历史。

临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后女性骨质疏松的有效措施。根据雌、孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10～14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。目前临床除选用天然短效性激素外,常用其复方制剂,如雌、孕激素合成的倍美力、克龄蒙、诺更宁、诺康律;雌、雄激素合成的盖福润胶囊;雌、孕、雄激素合成的利维爱,结合雌孕片(倍美安)等[10]。单纯给予雌激素适用于已切除子宫者,常用药物为尼尔雌醇。

雌激素补充治疗的适应症为60岁前的围绝经和绝经后女性，特别是有绝经期症状（如潮热、出汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的女性。雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌症；子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。使用时一定要严格掌握适应症和禁忌症，使用最低有效剂量，并且确保患者每年定期进行安全性检测，重点是子宫和乳腺。

2.2双膦酸盐类:双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，与骨骼羟膦灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转化活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收，提高腰椎和髋部骨密度，降低骨折风险和再骨折发生率。

阿仑膦酸钠属于第三代双膦酸盐类药物，已被SFDA批准治疗绝经后骨质疏松症。其对骨吸收和骨矿化的抑制比高达1000∶1，其抑制骨吸收属于高效，而几乎不影响骨矿化。临床试验显示，与对照组相比，阿仑膦酸钠可显著提高椎骨、髋骨骨密度，减少新的椎骨骨折发生率。几项临床试验显示，阿仑膦酸钠可有效提高骨密度4%～9%，减少椎骨骨折约50%，非椎骨骨折减少约50%，甚至高达80%[11]。

阿仑膦酸钠用量为口服70mg/周，空腹，白水送服，服药后至少30分钟内避免卧床，保持直立，避免进食牛奶、果汁等饮料及任何食品和药品。卧床患者应慎用本药。胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用。主要不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

阿仑膦酸钠抑制骨吸收的机制是特异性定位于骨重吸收表面，被破骨细胞摄取，抑制破骨细胞褶皱边缘的形成，抑制细胞的活性。

2008年SFDA批准唑来膦酸注射液（第三代双膦酸盐制剂）用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。5mg，静脉滴注至少15分钟以上，每年只用一次。临床研究证明，其增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。必须注意是肾脏肌酐清除率

2.3降钙素:降钙素是一种钙调节激素，可减少破骨细胞的活性和数量，预防骨量丢失，增加骨量。同时，可降低骨质疏松症患者椎体骨折的发生率，它最突出的特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的古铜均有效，更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。国内已被SFDA批准用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。

常用的为鲑鱼降钙素，鼻喷剂200IU/天；注射剂一般用量剂量50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2-7次。少数患者可有面部潮红，恶心等不良反应，偶有过敏现象。

2.4选择性雌激素受体调节剂（SERMs):SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合，发生不同生物效应。可抑制骨转换，阻止骨丢失，是防止绝经后骨质疏松的有效措施。已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。因而用于有绝经期症状及（或）骨质疏松症及（或）骨质疏松危险因素的女性。提倡绝经早期开始使用。雷洛昔芬药物总体安全性良好，国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故静脉栓塞病史及有血栓倾向者长期卧床禁用此药。

2.5甲状旁腺激素（PTH）:甲状旁腺激素可促进骨形成，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生率。适用于严重骨质疏松症患者。特立帕肽(Teriparatide)2002年获FDA批准上市。其为合成多肽激素,主要用于治疗骨质疏松症，皮下注射1d20pg,是目前针对成骨治疗的最有前景的骨质疏松症治疗药物[12]。复泰奥是人甲状旁腺激素1-34，符合脉冲式给药方式，更加有利于促进新骨。患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget`s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症者禁用。

2.6锶盐:人工合成的锶盐雷奈酸锶（欧思美），是新一代抗骨质疏松药物。用法：口服2g/日，睡前服用，最好在进食2小时以后。雷奈酸锶药物的总体安全性良好，常见不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3-6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要平时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓风险的患者或者既往有高静脉血栓病史的患者，应慎用雷奈酸锶。

2.7维生素K2（四烯甲萘醌）:四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是r-羧化酶的辅酶，在r-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。r-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物实验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。常用用法为15mg，口服，3次/日。

2.8中药:运用中医药治疗骨质疏松症的方法多种多样。近年来，中医以“补肾壮骨”、“补肾健脾”、“活血化瘀”三个理论[13]来指导用药,治疗骨质疏松疗效显著。国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但是中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。

综上所述，近几十年来治疗绝经后骨质疏松症的药物发展迅速，为骨质疏松症的预防和缓解症状，降低骨折发生率提供了有力武器。但这些药品的使用，存在着疗效、副作用、安全性等多方面因素的相互制约，直至目前尚无一种集高效、安全、毒副作用小、经济等优点于一身的理想药物。但是我们相信，通过广大医药工作者的共同努力，在不远的将来，定能征服绝经后骨质疏松症这一严重威胁老年人健康的疾病。

参考文献

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骨节疏松的症状范文

[关键词]阿仑膦酸钠；甲亢；骨质疏松症

[中图分类号]R683[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2012）05（a）-0011-02

甲状腺机能亢进症（简称甲亢）可导致骨质疏松，已为临床上所公认[1]，其发病率为35%～58%[2]，但发病机制尚未清楚。骨质疏松症为一种以低骨量与骨组织微结构破坏为特点，使骨质脆性增加及易于骨折的代谢性骨病。骨质疏松不仅可引起腰酸背痛、身材萎缩及驼背，严重者还会导致骨折，因此本研究选取2010年3月～2011年3月我院收治的甲亢合并骨质疏松症患者共100例，探讨阿仑膦酸钠在治疗甲亢合并骨质疏松症中的临床应用。现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

选取2010年3月～2011年3月我院收治的甲亢合并骨质疏松症患者共100例，其中，男39例，女61例；年龄25～65岁，平均（48.6±3.1）岁。甲亢的诊断标准符合《中药新药临床研究指导原则》（试行）[3]，而骨质疏松症的诊断标准参照世界卫生组织建议的骨质疏松症诊断标准[4]。排除标准：合并糖尿病、慢性肝病及肾病等，有服用糖皮质激素史。全部患者随机分为实验组和对照组各50例，两组患者在年龄、性别、病情等方面比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

对照组患者给予抗甲状腺药甲巯咪唑治疗，每日口服30mg，分3次，连续6～8周，随后减量治疗1年。实验组患者在对照组用药基础上加用阿仑膦酸钠（扬子江药业集团上海海尼药业有限公司，批号0906012，10mg×7片）治疗，每天5mg，连续服用1年。治疗前后观察和记录两组患者的临床症状与体征、甲状腺功能、骨密度及骨代谢指标水平，其中甲状腺功能指标包括游离型三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离型四碘甲状腺原氨酸（FT4）、促甲状腺激素（TSH）。

1.3疗效评价标准

临床疗效根据《中药新药临床研究指导原则》的相关标准进行评定，其中患者治疗后的临床症状及体征消失，甲状腺功能、骨密度基本恢复正常或较治疗前改善≥40%为显效；患者治疗后的临床症状及体征显著减轻，甲状腺功能、骨密度显著增加或较治疗前改善≥20%为有效；患者治疗后的临床症状及体征改善不显著，甲状腺功能、骨密度无显著的改善或改善＜20%为无效。总有效率=显效率+有效率。

1.4统计学方法

所有数据均采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组临床疗效比较

治疗后，实验组患者临床疗效的总有效率为72.00%，而对照组患者为40.00%。两组患者的临床疗效总有效率比较，差异有统计学意义（P＜0.05），实验组临床疗效的总有效率明显高于对照组。见表1。

2.2两组甲状腺功能比较

治疗后两组患者的甲状腺功能FT3、FT4水平均明显低于治疗前（P＜0.05），TSH水平明显高于治疗前（P＜0.05）。而治疗后两组患者的FT3、FT4、TSH比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3两组骨密度与骨代谢指标比较

治疗后两组患者的骨密度水平明显高于治疗前（P＜0.05），而碱性磷酸酶、尿钙/肌酐均明显低于治疗前（P＜0.05）。治疗后两组患者的骨密度、碱性磷酸酶、尿钙/肌酐比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），说明实验组控制骨质疏松症的效果明显优于对照组。见表3。

2.4两组不良反应比较

实验组患者出现腹痛腹泻、便秘各2例，发生率为8.00%；对照组患者出现腹痛1例，便秘1例，上腹饱胀1例，不良反应发生率为6.00%。两组患者的不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

3讨论

甲状腺激素是人体正常生长、发育和骨代谢的基本激素，其对骨代谢具有双重的作用，在低浓度时可刺激骨生长及钙沉积，在高浓度时可抑制骨的形成和刺激骨吸收，直接调节胰岛素生长因子在成骨细胞的表达[5-8]。甲状腺激素还可刺激肝脏产生类胰岛素一号增长因子（IGF-1）、三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺氨酸（T4），增加IGF-1mRNA的表达，促进生成IGF-1与IGF-BP[9]。当患有甲亢时，机体中甲状腺素增多，使骨细胞和破骨细胞活性同时增强，特别是破骨细胞更为显著，甲状腺所致骨形成的增加未能完全代偿骨吸收的提高，使骨吸收大于骨形成，骨转换增加导致骨量丢失，继而引起骨质疏松[10-11]。

阿仑膦酸钠为骨吸收抑制剂，具有强大的抑制破骨细胞骨吸收作用，可通过抑制破骨细胞活性和减少破骨细胞数，有效地抑制骨吸收、降低骨转换，从而增加骨矿物含量，降低骨折发生率，其可有效防治绝经后妇女骨质疏松，改善其骨结构。本研究结果显示，实验组患者临床疗效的总有效率达72.00%，而对照组患者为40.00%，实验组临床疗效的总有效率明显高于对照组（P＜0.05），说明实验组患者临床症状和体征均获得显著改善，甲状腺功能显著降低。实验组患者的尿钙流失明显较对照组缓解，且调节碱性磷酸酶和尿钙/肌酐水平，存在显著性差异（P＜0.01），说明阿仑膦酸钠可抑制破骨细胞活性，延缓钙丢失进程，进而控制骨质疏松症。

综上所述，采用阿仑膦酸钠治疗甲亢合并骨质疏松症，可有效改善患者的临床症状和体征，降低甲状腺功能，提高骨密度及调节骨代谢水平，且不良反应少，因此值得在临床上推广应用。

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骨节疏松的症状范文

资料与方法

2005年3月～2006年4月骨质疏松症患者40例，均符合《中药新药临床研究的指导原则》骨质疏松症的诊断标准[1]，其中男13例，女27例，年龄45～79岁，原发性骨质疏松症34例，继发性骨质疏松症6例。病例均以不同程度的腰背痛、关节痛为主诉前来就诊。病程最短者1个月，最长1年以上。

诊断纳入标准：①全身无力，多以腰背部疼痛为明显，脊椎常有后突畸形。②X线检查，示胸椎或腰椎有不同程度的前缘变扁呈楔形(非外力所致的压缩性骨折)或呈双凹征，椎体密度减低，骨皮质变薄，骨小梁减少、变细呈栅栏状。③骨密度检测阳性征象(采用意大利双能X线骨密度仪IAun系列测定，骨密度与当地同性别峰值骨密度相比减少25%以上)。④中医证候为肾精不足证：腰脊疼痛，酸软少力，不能持重，舌质偏红或淡，脉沉细。

排除标准：具有其他严重的原发病、不能坚持治疗、无法判定疗效、或资料不全等影响疗效判定的患者不在观察之列。

治疗方法：口服补肾壮骨的自拟中药汤剂。主要由淫羊藿、熟地、鸡血藤、鹿角霜、杜仲、补骨脂、乳香、白术、茯苓、黄精、当归、甘草等药物组成。

用药方法：上药水煎300ml，每日1剂，分2次服下，连续用药4周为1个疗程。

本组病例观察时间为1个疗程。除规定用药外，观察期间不得使用其他对本病具有作用的中药和西药。

疗效评定标准：根据《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》中的疗效标准制定。①临床控制：中医临床症状、体征消失或基本消失，恢复正常工作；②显效：中医临床症状、体征明显改善，时有隐痛，但能正常工作；③有效：中医临床症状、体征均有好转，但工作后加重；④无效：中医临床症状、体征无明显改善，甚至加重，影响正常工作。

结果

本组40例病例，按上述标准评定，经治疗后，临床控制13例，显效10例，有效14例，无效3例，愈显率57.5%，总有效率92.5%。

讨论

骨质疏松症是以骨组织量的减少，骨小梁的显微结构退化，导致骨痛和骨的脆性增加，易于骨折的一种全身性骨代谢性病症[2]。其发病率和病死率都较高。其临床症状是不同程度、不同部位的骨骼及关节疼痛，常伴随有腰腿乏力、下肢抽筋，弯腰、翻身、下蹲、行走等活动困难或受限制；而有些患者表现身材变短、脊柱畸形，许多患者还反复发生骨折。中医认为其主要是肝肾亏虚，无以生髓养筋骨所致，属“骨痿”之范畴。如《素问・痿论》记载：“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。”认为：该病是因肾虚精亏，肾阳衰微，阴阳俱虚，无以藏真阴而寓元阳，故而骨弱；又虚邪交争，骨痛难忍，此即肾脏损害与骨质疏松症的关系。肾主骨生髓，精充则髓足，髓足则骨强。故本方正在“肾主骨”这一理论基础上，结合临床辨证，以具有温阳补肾续筋、壮骨强筋作用的淫羊藿为主要成分，辅以熟地、黄精滋肾以补精益髓；鹿角霜为血肉有情之品，偏于补阳，杜仲、补骨脂均属温肾补阳之品，起填精补髓之用；乳香、鸡血藤活血祛瘀，舒筋活络，当归补血活血通经络；白术、茯苓健脾和胃，甘草调和诸药。诸药合用，共奏补肾益精，强筋壮骨之功，双向调节免疫平衡、恢复再造肾功能，以达到治疗目的。从而说明该方药能改善骨质疏松症患者的临床症状以及抑制骨丧失和一定程度上促进骨的形成，从而起到延缓和阻止骨质疏松发展的作用。总之，补肾壮骨法对于治疗骨质疏松症，具有较好的止痛及改善骨质作用。

参考文献