妊娠高血压的分类范文篇1

[关键词]妊娠期高血压疾病；血清；双抗夹心酶联免疫吸附法；血清肝细胞生长因子；血管紧张素Ⅱ

[中图分类号]R714.24+6[文献标识码]A[文章编号]1674-4721（2013）03（b）-0037-02

妊娠期高血压疾病是妊娠特有疾病，严重威胁母婴健康，是导致孕产妇及围生儿病率和死亡的主要原因之一。其发病率国内为9.4%～10.4%，国外为7%～12%[1]，病因及发病机制至今尚未完全阐明，病因学研究中细胞因子与妊娠期高血压疾病发病的关系仍是国内外产科关注的热点。肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）是由间质细胞衍生的一种多功能生长因子，生物活性广泛，是至今为止首次发现的表达于胎盘间质的滋养细胞调节蛋白，直接作用于滋养细胞和绒毛血管内皮细胞[2]，目前HGF在调节滋养细胞生长和内皮功能方面的作用受到各界学者的关注。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素血管紧张素系统最为重要的生物活性物质，可以多种机制影响滋养层细胞的浸润能力，并可直接作用于血管使其收缩，从而影响胎盘的发育，可能与妊娠期高血压疾病发病有关。本研究联合检测妊娠期高血压疾病孕妇血清HGF、AngⅡ水平，为探讨妊娠期高血压疾病的病因及发病机制提供依据，为治疗寻找新的契机。

1资料与方法

1.1一般资料

根据乐杰主编的《妇产科学》第七版妊娠期高血压疾病诊断标准，随机选取本院2010年2月～2012年5月产科住院的妊娠期高血压疾病孕妇72例，其中，妊娠期高血压23例，年龄（25.0±3.2）岁，孕周35+1～39+5周，初产妇21例，经产妇2例；轻度子痫前期25例，年龄（26.0±3.7）岁，孕周34+5～40+2周，初产妇22例，经产妇3例；重度子痫前期24例，年龄（25.0±4.0）岁，孕周33+6～39+3周，全部为初产妇。正常妊娠23例，年龄（26.0±2.9）岁，孕周36+1～40+4周，初产妇20例，经产妇3例。所有患者均无其他妊娠合并症及并发症，4组孕妇年龄、孕周、孕产次及体重指数比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2样本收集

均于清晨空腹抽取外周静脉血4mL，静置2h后行离心（3000r/min，15min），留取血清放入-80℃冰箱待测。

1.3血清HGF、AngⅡ水平测定

血清HGF、AngⅡ水平采用双抗夹心ELISA测定，试剂盒分别由上海晶美生物工程有限公司和北京中山生物技术有限公司提供；检测步骤严格按操作说明书进行。

1.4统计学分析

结果数据以均数±标准差（x±s）表示，采用SPSS16.0软件进行统计学分析，组间数据比较用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

结果具体见表1。

妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期血清HGF水平比较差异无统计学意义（P>0.05），但均较对照组低（P<0.01）；3组血清AngⅡ水平比较差异有统计学意义（P<0.05），随病情加重逐渐升高，并均较对照组升高（P<0.01）。

3讨论

目前研究认为妊娠期高血压疾病是多病因多因素综合作用的结果，有多种发病学说，真正发病原因及机制尚未完全明确。正常妊娠胎盘形成过程中，绒毛外滋养细胞和血管内滋养细胞发生逆行侵润、增殖，并侵蚀蜕膜和肌层组织，为子宫螺旋动脉生理重铸奠定基础[1]，但当滋养细胞增殖和侵润能力下降时，子宫螺旋动脉生理重铸障碍，胎盘发生浅着床，胎盘血液灌流即减少，发生缺血缺氧，致使胎盘代谢改变，从而释放细胞活性因子进入母体血液循环，引起血管内皮细胞广泛受损，使妊娠期高血压疾病得以发生发展。

HGF是近年发现的一种多功能细胞因子，从完全分化的肝细胞中识别、提取和克隆[3]，研究发现妇女妊娠后HGF为胎盘源性，其表达水平与胎盘绒毛血管密度有相关性[4]。实验研究发现对妊娠期小鼠去除HGF基因后，胎盘滋养细胞数量明显减少，胎盘形成不良以致严重受损，最终胚胎死亡[5]，推测HGF在胎盘形成、胚胎发育、维持妊娠的过程中发挥重要作用，可能机制与HGF生理功能有关，胎盘表达的HGF以旁分泌的形式对滋养细胞及绒毛血管内皮细胞进行调控，诱导滋养细胞的增殖、侵袭，抑制滋养细胞凋亡，修复内皮细胞损伤。本研究结果显示妊娠期高血压疾病孕妇血清HGF水平明显低于正常妊娠者（P<0.05），而妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期HGF水平无差异，与妊娠期高血压疾病分类无相关，故HGF可能参与妊娠期高血压疾病的发生，检测晚期妊娠血清HGF水平可能有助于临床预测、诊断妊娠期高血压疾病，并可为其治疗寻找新的途径。

AngⅡ即血管紧张素Ⅱ，由血管内皮细胞分泌，是肾素血管紧张素系统（RAS）最为重要的生物活性物质，RAS在生殖过程中的作用越来越受到重视，动物模型研究表明RAS在胚胎组织器官的生长发育中起着关键作用，AngⅡ可促进滋养细胞侵入、血管形成与生长、胎盘形态分化及子宫螺旋动脉的收缩[6]，以致影响胎盘形成、发育，可能与妊娠期高血压疾病发生发展有关。国外类似研究也证实RAS参与子宫螺旋动脉的重塑形成，与胎儿和胎盘的生长发育有关[7-8]。本研究结果数据显示AngⅡ在正常妊娠和妊娠期高血压疾病孕妇血清中均有表达，妊娠期高血压疾病组血清AngⅡ水平明显高于正常妊娠组，差异有统计学意义（P<0.01），妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期血清AngⅡ水平逐渐升高，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05），故AngⅡ可能与妊娠期高血压疾病的发生及病情进展有关。

综上所述，妊娠期高血压疾病血清HGF水平降低、AngⅡ水平升高可能通过多途径使胎盘血液灌注减少，胎盘发生缺血、缺氧，最终使妊娠期高血压疾病得以发生发展。

[参考文献]

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妊娠高血压的分类范文篇2

【摘要】目的：总结妊高血压患者的治疗效果及治疗经验。方法：回顾性地分析2004年1月~2008年6月期间，于我院产科治疗的125例妊娠高血压患者的病史资料。结果：125例患者经治疗，无一例孕妇及新生儿死亡。婴儿出生体质量在2400～3800g之间，Apgar评分为5～7分。结论：积极规范的解痉、降压、扩容、适时终止妊娠是治疗妊娠高血压疾病的有效方法。

【关键词】妊娠高血压疾病；临床治疗；分析

妊娠期高血压疾病(hypertensivedisordercomplicatingpregnancy)是妊娠期严重威胁母婴生命安全的重要并发症之一。2004年1月~2008年6月期间，我院共收治妊娠高血压患者125例，回顾性分析这125例患者的病史资料，总结经验，以便将来能够更好地治疗该类患者。

1资料与方法

1.1一般资料：回顾性地收集和分析2004年1月~2008年6月于我院产科治疗的125例患者的病史资料。根据《妇产科学》(第6版)[1]的分类和诊断标准，妊娠期高血压者56例(44.80%)，子痫前期者68例(54.40%)，子痫1例(0.8%)。患者年龄23～38岁，平均(35.26±2.14)岁；初产妇99例，经产妇26例。

1.2治疗方法：对妊娠高血压疾病及住院治疗的孕产妇，严格掌握病情变化，详细观察，对于有妊娠高血压疾病或其他合并症的孕产妇逐人建立保健卡，认真登记，专人记录管理。

1.2.1病情监测：除血压、体重、心肺疾病、腹水、水肿、尿量、眼底、生化、尿常规、24h蛋白尿定量、EKG凝血机制外，对于手术结束分娩的，在术前一定要注意胎儿发育及胎心情况、胎动次数、B超监测羊水及胎盘情况，NST胎心的变化。

1.2.2临床处理：首选硫酸镁解痉，方法及用量首次给2.5%硫酸镁5g+5%葡萄糖100ml，按1g/h静滴，继用5%葡萄糖1000ml+2.5%硫酸镁15g，按1.5g/h，静滴，同时可加用其他药物，如：心痛定10mg舌下含服，1～2次/d。另外硫酸镁效果不佳时，可用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖500ml，静滴，也可以用硝酸甘油静滴。对较重有先兆子痫、眼底动脉痉挛、尿比重>1.020以上者，可用扩容治疗，也可用莨菪类配合治疗。如果出现全身性水肿，心脏负担过重，可以使用利尿剂，同时应注意补钾。针对病情可予呋塞米20～40mg静推。有颅内压增高的患者，可用20%甘露醇250ml快速静滴，脱水减轻颅内压，病情特别严重的可6h重复1次。亚急性DIC患者可用肝素250mg+盐水100ml静滴，若停药，DIC指征变化，再度恶化，即配血小板悬液、血浆、凝血因子进行治疗，必要时急诊行剖宫产终止妊娠。对于胎盘早剥、前置胎盘、子痫已控制者，胎龄已达36～37w以上者，合并有胎儿宫内窘迫及其他异常情况，即尽量行剖宫产来结束分娩。对于病情严重，无法控制，药物治疗无效，无法再继续维持妊娠者，特别是在34～36w之间者，可给20%葡萄糖20ml+地塞米松10～20mg静滴，1～2次/d，促胎儿肺成熟。或每天肌注6mg/次，共用2～3d。33～36w之间，同样促胎儿肺成熟，1～2次/d，共用2～3d，停药后24h病情好转，宫颈条件不成熟的，可行剖宫产终止妊娠。30～34w者应积极治疗，尽量延长孕周，若子痫反复发作，无法控制，可行引产术。

2结果

125例患者中，妊娠高血压及子痫前期者中无一例出现妊娠并发症，1例子痫患者出现转氨酶升高，于35w终止妊娠，其余病例均于37w以上终止妊娠。胎儿体重在2400～3800g之间，平均体重(2697.34±438.41)g，婴儿出生时Apgar评分为5～7分，无新生儿并发症出现。

3讨论

目前研究表明，妊娠高血压疾病患者由于血管内皮细胞受损使血管对血管舒缩因子的反应性改变，特别是对血管紧张素Ⅱ的敏感性增高，而对一氧化氮反应性减弱，导致全身小动脉痉挛，血小板聚集、激活、凝血功能亢进，多器官缺血、缺氧和功能障碍，因此出现高血压、蛋白尿等临床表现及一系列并发症[2，3]。同时，由于全身小动脉痉挛，患者血容量减少、血液浓缩而导致孕妇全身各脏器供血不足，当子宫胎盘血液灌注不足时，可使胎盘功能低下，胎盘间营养交换障碍，便会影响胎儿的生长发育，出现早产、胎儿宫内窘迫、发育迟缓等新生儿并发症。因此，为避免产生不良后果，应对该类疾病的患者采取积极的治疗措施。目前对于妊娠高血压疾病的治疗主要以纠正其病理生理为基础，解痉、降压、扩容。

适时终止妊娠为主要原则：①解痉治疗目前，硫酸镁仍是治疗重度妊高征的首选解痉药[4]。这是因为，镁离子能直接抑制子宫平滑肌的动作电位，对其收缩产生抑制作用，使宫缩频率减小，强度减弱，预防早产。本品亦可抑制中枢神经系统，舒张血管平滑肌，使痉挛的外周血管扩张，降低血压，因此对子痫有治疗和预防作用。但由于硫酸镁的有效治疗浓度与毒副作用的血镁浓度相差甚窄，有效血镁浓度4.2～7.2mg/dl，毒副作用的血镁浓度为8.3mg/dl，故临床使用风险较大。因此，许多临床医生在硫酸镁的使用上作了大量的研究工作，希望能够在保证母儿安全的情况下，尽量减少硫酸镁的用量。笔者在治疗中使用的硫酸镁浓度是4.2～7.2mg/dl，未出现毒副作用。②降压治疗在妊高征的治疗中，控制血压为一重要环节，一般当舒张压≥13.3kPa，或平均动脉压≥17.3kPa时，应考虑采用降压治疗以防脑血管意外。因孕期为特殊时期，在选择降压药时除应注意其降压效果外，还须考虑不影响子宫胎盘灌流量，对胎儿生长发育无害的因素。治疗中，笔者选择的降压药主要是酚妥拉明、甲基多巴和硝苯地平。酚妥拉明是α受体的阻断剂，可直接作用于血管平滑肌，从而引起血管扩张，血压下降。降压可反射性地使心率加快，心肌收缩力增强，心排出量增加。甲基多巴为中枢性降压药，可兴奋血管运动中枢的α受体，从而抑制外周交感神经，产生降压效果。硝苯地平具有抑制血小板聚集、降低胎儿-胎盘循环阻力及降血压作用，能改善妊高征患者的病理状态。对125例患者的治疗效果来看，这几种药物安全、疗效好。③扩容治疗子痫前期重度及子痫患者会出现相对低血容量和血液浓缩，由此而引起母体各重要器官血流灌注不足，子宫胎盘供血不足则威胁胎儿的生长发育和安全。因此，适当的扩容治疗是必要的。笔者主要是根据血细胞比容、全血黏度比值、血浆黏度比值、尿比重等指标确定患者是否需要扩容治疗。④适时终止妊娠：妊娠高血压疾病，随着妊娠及分娩的结束，妊娠高血压疾病，可缓解自愈，因此在治疗妊娠高血压疾病，适时终止妊娠是最重要的治疗方法之一。适时终止妊娠，应根据病情、胎龄及B超情况，综合考虑决定。

在所分析的125例患者中，1例子痫患者于孕35w行剖宫产分娩。经规范、积极的治疗，125例患者无论是母亲还是婴儿均预后良好。但除了重视治疗外，还应充分注意预防的重要性。尽管妊娠高血压疾病的病因尚不明确，但仍应重视第一级预防。应加强对孕妇的健康教育，指导合理饮食，鼓励多进食富含蛋白质、维生素、钙、铁、锌等微量元素的食物及新鲜蔬菜、水果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，补充钙剂。

【参考文献】

[1]乐杰.妇产科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：163.

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妊娠高血压的分类范文篇3

文献标识码：C

文章编号：1672―1349(2007)06―0563―02

妊娠期高血压疾病(妊高征)的特殊类型有HELLP综合征和妊娠期肾病综合征。1992年全国妊高征及其并发症的诊断和处理学术研讨会上将妊娠期。肾病综合征(nephroticsyndromeofpregnancy，NSP)定为妊高征Ⅲ型。NSP的发病率虽较低，国外Weisman等报道大约为0．04％，国内姚天一报道占分娩总数的0．048％；占妊娠期高血压疾病总数的0．48％，但对母婴的危害大、预后差，孕产妇病死率为2．5％；围生儿病死率为42．23％；人为早产、低出生体重儿发生率增高。随着人们对此疾病的认识及诊断率的提高，发生率有所上升，李乃等报道发病率为0．068％，占妊高征总数的0．8％。现将我院2006年1月－2006年12月在我院住院分娩的5例NSP病例报道如下。

1临床资料

2006年1月－12月在我院住院分娩共1951例，其中妊娠期高血压疾病182例，发病率9．32％，NSP5例，发病率为0．26％。5例NSP孕妇，4例合并妊娠期高血压疾病，在妊娠期高血压疾病中发病率2．74％。其中慢性高血压合并重度子痫前期1例，重度子痫前期3例，1例为不明原因者。产次：初产2例，经产3例(1例为慢性高血压合并重度子痫前期；1例第1胎时即并发有妊娠期高血压疾病，第2次妊娠前血压情况不详；1例为不明原因者)。孕周：20周1例，24周1例，27周1例，30周1例，32周1例。

2妊娠结局

3例不足28孕周者，经解痉、降压、控制血压后因大量蛋白尿终止妊娠；1例孕30周者，因曾有不孕史胎儿珍贵，血压控制稳定，期待至34周剖宫产分娩，早产儿体重1600g；32周者系单纯型NSP待治疗至37周分娩，新生儿体重2100g。

3讨论

3．1妊娠期肾病综合征的诊断及分型此病不是独立疾病，既有妊娠期高血压疾病，又具备。肾病综合征的实验室诊断标准，典型表现为大量蛋白尿，24h尿蛋白定量>3．5g，明显水肿、腹水伴高脂血症(胆固醇>7．77mmol／L)，低蛋白血症(血浆白蛋白

3．2妊娠高血压对肾脏的影响血流动力学因素：妊娠高血压的病理基础是全身小动脉痉挛。由于肾动脉痉挛，肾血管阻力增高，增进肾血管阻力对血管收缩因子的反应和肾血管收缩；妊娠时肾血流量增加出现高压、高灌注状态，导致肾的血流动力学异常。非血流动力学因素：在高压、高灌注状态下，血管内皮细胞和平滑肌细胞受到机械性损伤后，损伤的内皮细胞会释放一些细胞因子如转化生长因子β、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI－1)。高血压本身可导致。肾脏肾素一血管紧张素-醛固酮系统的激活及氧化应激反应。这些因素共同作用可导致肾脏受损。

3．3妊娠期肾病综合征的发病原因妊娠期肾病综合征的发生与妊娠有关。从免疫学角度分析妊娠期肾病综合征的发生很可能是母体肾脏对胎儿或胎盘释放的异常蛋白或其他产物发生异常反应所致[6]。胎盘与肾脏具有共同抗原，滋养细胞与肾脏起交叉反应时免疫复合物沉积在肾小球、子宫和胎盘的毛细血管，发生Ⅲ型免疫变态反应，导致肾脏、子宫、胎盘血流灌注不足，组织缺氧，促进了体内脂质过氧化反应，胎盘脂质过氧化产生过多，破坏了胎盘氧化一抗氧化之间的平衡，内皮功能紊乱，导致妊娠期高血压疾病的发生。在妊娠期高血压疾病的基础上，肾脏的损害进行性加重，产生典型的肾病综合征。

3．4妊娠对肾病综合征的影响妊娠对轻度肾功能不全者无不良影响。孕期由于血容量的增加，肾血流量也随之增加，使得肾静脉压力增高，而致病情加重，尿蛋白排出增多。另外由于血液浓缩、血流迟缓等因素，增加血栓形成的机会，一旦发生肾静脉血栓栓塞会加重肾功能进一步恶化。妊娠期高血压疾病与肾病在临床上有时很难分开，根据病情变化、眼底变化及生化指标分析，两种疾病可共存，后期表现肾病综合征明显。

3．5肾病综合征对母儿的影响对孕产妇的影响除了-肾病综合征本身的影响和常见并发症(感染、血栓、栓塞性并发症、高脂血症、营养不良、肾功能损伤等)的潜在危险外，更重要的是容易出现子痫、高血压脑病、胎盘早剥、产后出血等并发症，其次，由于低蛋白血症，血管内的水分向组织间隙转移增多，容易造成血容量的减少，由此可引起子宫胎盘血液灌注不良，常使得胎儿出现宫内发育迟缓、胎儿宫内窘迫、胎死宫内现象，并且增加低出生体重儿、早产儿的发生率。同时新生儿期的各种并发症明显增加，围生儿死亡率也有所增高。影响的程度取决于致病原因和肾功能损害的程度，轻度肾功能不全，又不伴有高血压者发生孕期并发症机会少，一般预后较好，而重症者常母儿预后差。因此对于本病病人要高度重视。

3．6妊娠期肾病综合征的治疗本病不是独立疾病，由妊娠引起并发高血压、高血脂、高度水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症一组证候群。故治疗时以综合治疗为主，在治疗妊娠期高血压疾病同时给予对证治疗。

3．6．1应用肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素是妊娠期肾病综合征的首选药物，但由于妊娠期。肾病综合征的病理基础为全身小动脉痉挛，使全身主要脏器功能均受影响，故在皮质激素的利用过程中，必须考虑这一因素对药代动力学的特殊影响，避免使用那些加重脏器负担而影响药效发挥的剂型。肾上腺皮质激素的主要副反应：妊娠前3个月使用可能引起畸胎等，后期大量应用，可抑制胎儿下丘脑一垂体，引起肾上腺皮质萎缩，出生后产生肾上腺皮质功能不全。

3．6．2人血白蛋白可提高血浆胶体渗透压，改善低蛋白血症和胎儿的营养状况，亦有利于降低血脂和减轻水肿。5例妊娠期肾病综合征孕妇应用白蛋白最多1例达180g。

3．6．3中药静脉输注黄芪、丹参注射液以益气活血，口服温脾助阳，行气利水之剂。我院应用杜仲颗粒取得了一定的疗效。杜仲颗粒通过中枢调节、扩张血管、利尿、镇静等综合作用降血压；还具有降低胆固醇，增强巨噬细胞吞噬功能，提高机体免疫力；抗脂质过氧化，清除自由基，抗疲劳；补充人体必需氨基酸及微量元素等协同作用。