更年期骨质疏松的症状范文

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骨质疏松症是中老年人的常见多发病。统计资料显示，全球有2亿骨质疏松患者，且女性多于男性；45岁以上的妇女约30%患有轻重不同的骨质疏松，75岁以上的妇女患病率高达90%以上。我国现有骨质疏松症患者9000万，而且随着社会老龄化，骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势。

有学者对1995～1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其他骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生率。

成骨-破骨动态中

人体骨细胞分为成骨细胞和破骨细胞，始终处于骨形成与骨吸收的动态过程中。成骨细胞具有强大分泌功能,分泌几乎所有骨基质成分，合成并分泌骨基质；输送钙离子至类骨质，参与类骨质的钙化；释放碱性磷酸酶，水解对骨矿化有极强抑制作用的无机焦磷酸盐，从而使骨矿化增强；调节钙、磷等离子浓度，增强骨钙化。

破骨细胞是骨细胞的一种，行使骨吸收功能。破骨细胞与成骨细胞在功能上相对应，二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。

在儿童期和青春期，人体处于生长发育阶段，摄入的钙很快吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生长再生迅速，骨形成大于骨丢失。女性35岁、男性40岁后，由于胃肠功能减弱，骨营养吸收减小，流失增加，骨形成和骨破坏失去平衡。表现骨结构中骨小梁破坏，变细、断裂、间隙变大、中空，骨头多孔，逐渐形成骨质疏松。

研究发现，女性28岁、男性32岁骨量达到最高值，称峰值骨量。其后每年即以l%速度减小骨量，到了老年及绝经后妇女，骨量以每年2%～3%速度减少，女性70岁时骨量可丢失一半。老年人骨密度下降到一定程度，就会导致骨质疏松。

罪魁祸首钙迁徙

钙是人体含量最多的无机元素，其中骨骼、牙齿占人体总钙的99%（羟基磷灰石）；结合钙（柠檬酸或蛋白）占0.5%；混溶钙池（软组织、细胞外液、血液）占0.5%。其中细胞外的液钙约1克，占总钙的0.1％；细胞内的钙约7克，占总钙的0.6％。血钙较稳定，正常浓度为2.25～2.75毫摩尔(90～110毫克)／升，占总钙的0.03%～0.04％。

钙吸收与机体需要程度密切相关，并随年龄增加而渐减。婴儿吸收率可高达60％，儿童约为40％。年轻成人约25％，成年人仅为20％左右。人到40岁就会出现负钙平衡（钙消耗量大于钙摄入量），总骨钙量以每年1%的速度丢失，50岁后总骨钙量可以减少30%，70岁以后减少50%，使人体缺钙。

成骨和破骨显示了钙在骨内外的交换，这就是钙迁徙。血钙向骨转移，意味着成骨；骨钙向血及组织的迁徙意味着破骨，会导致骨钙流失。血钙和组织间的钙升高，会引起诸多疾病，如心脑血管病、骨质增生等，最常见的就是骨质疏松，而且许多老年人是骨质异常增生与骨质疏松并存。

混溶钙池与骨骼中的钙维持着动态平衡，即骨中的钙不断从破骨细胞中释放进入混溶钙池，保证血浆钙的浓度维持恒定；而混溶钙池中的钙又不断沉积于成骨细胞。钙的更新速度随着年龄增长而减慢，幼儿的骨骼每1～2年更新一次，成年人的骨骼约10～12年才能更新一次。男性18岁以后，骨的长度开始稳定，女性更早一些，身高的发育速度逐渐停止，但骨质的密度仍继续增长数年。通常在35岁以后，骨骼中的钙含量逐渐减少，如不充分补充钙等物质，可能出现钙缺乏引起的包括骨质疏松在内的严重疾病，女性重于男性。

骨质疏松不止是老年病

除年龄外，很多全身激素和骨组织局部调节因子都对成骨细胞发挥作用，并影响成骨细胞发展的各个阶段，调节成骨细胞功能。因此，骨质疏松并不仅仅是老年病。

临床上把骨质疏松分为原发性和继发性两种，其中原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身骨代谢障碍疾病。它最为常见，约占骨质疏松的90%。原发性骨质疏松又可分为绝经后骨质疏松，发生于50～70岁的绝经后妇女；老年性骨质疏松，多发生于70岁以上的人群。

继发性骨质疏松是由于某些疾病或长期服用某些影响骨代谢的药物所引起的骨质疏松，主要包括以下类型。

1.营养性骨质疏松：蛋白质缺乏导致骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400毫克）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收，形成营养性骨质疏松。

2.废用性骨质疏松：各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。

3.青年特发性骨质疏松：原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。

4.内分泌性骨质疏松：皮质醇增多症和甲状腺功能亢进症等，都可造成负钙平衡，引起骨质疏松。

5.糖尿病：由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少；同时，因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、尿磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a-羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。

6.肢端肥大症：此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，同时性腺功能减退，可增加尿钙排出，降低血钙，使血磷增高，刺激甲状旁腺激素分泌，增加骨吸收。

7.原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素对组织各种细胞，如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。甲状旁腺激素除促进骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞数量增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有的可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。

8.性腺功能减退。

更年期骨质疏松的症状范文

随着人们健康观念的加强，“骨质疏松症”也越来越受到大家的关注，但是很多人对这个名词都是一知半解的，也不知道自己是不是患有骨质疏松症。

什么是骨质疏松症

世界卫生组织定义：骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发骨折为特征的全身性骨病。打个比方，我们的身体结构就像一座房子，骨骼就好像房子的钢筋，一旦发生骨质疏松，就好像房子的钢筋被腐蚀了，那么房子就会像豆腐渣工程一样摇摇晃晃，很容易塌陷。

骨质疏松和骨质疏松症并不是一回事。骨质疏松是一种现象，而骨质疏松症是一种疾病。骨质疏松要发展到一定程度才能称为骨质疏松症。它有三大特征表现：①骨痛（尤其以腰背痛多见，疼痛可沿着脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时疼痛加剧；日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加剧；弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重；严重时翻身、坐起及行走均有困难），②骨骼变形（如身高缩短、弯腰驼背），③骨折。

是否有患骨质疏松的可能？预测是否有骨折风险？应该去找专科医生进行骨密度的检查。

绝经后的妇女与老年人最易发生骨质疏松

骨质疏松分为原发性骨质疏松和病理性骨质疏松（也叫继发性骨质疏松）。

原发性骨质疏松症有两种，一种叫老年性骨质疏松症，常见于70岁以上人群；还有一种叫绝经后的骨质疏松症，一般发生在妇女绝经后5～10年内。

骨|疏松症的发病率与年龄增长密切相关，年龄越大，发病率越高。60岁以上的人都会出现骨密度降低；80岁以上的人，几乎百分之百会有骨质疏松。据统计，我国目前65岁以上的老年人口已达1.2亿，而有骨质疏松现象的在这些人群中约占90%。保守估计，中国骨质疏松症患者数量约1亿。因此，防治骨质疏松是抗衰老、延长寿命、保障人民生活质量的一个十分迫切的研究课题。

如果绝经后的女性去做一下骨质疏松检测，几乎是一查一个准。事实上，每个绝经后的女人几乎都会发生骨质疏松，但很少有人会注意到；直至发生骨折时，才意识到有可能是患上了骨质疏松症。为什么绝经妇女特别容易患上骨质疏松症？这与女性绝经后雌激素水平下降有很密切的关系。绝经后由于缺少雌激素，骨密度会迅速降低，继而容易发生脆性骨折、脊椎、腰椎压缩性骨折等。

继发性骨质疏松见于任何年龄阶段的人，比如甲亢、甲状旁腺亢进、长期服用抗抑郁药物的患者，这跟年龄没关系，跟疾病有关。

怎么判断自己是否有患骨质疏松症风险

判断骨质疏松或预测骨质疏松症，临床上主要进行骨密度（BMD）测试。以双能骨密度仪（DXA）为其测定的“金标准”。此仪器较准确，重复性好，是目前国际学术界公认的骨质疏松症检测方法。但此仪器并非所有的医院都有，也有一些患者觉得该检查价格昂贵而未能及时获得诊治。

在此特推荐一种敏感性较高、操作简便、被国际骨质疏松症基金会（IOF）认可的、骨质疏松风险评估及骨折风险预测的方法，即骨质疏松症风险一分钟测试题。共10题，内容如下：①是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？②父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？③经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？④身高是否比年轻时降低了（超过3厘米）？⑤经常大量饮酒吗？⑥每天吸烟超过20支吗？⑦经常患腹泻吗？⑧女士回答：是否在45岁之前就绝经了？⑨女士回答：是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？⑩男士回答：是否患有阳痿或者缺乏这些症状？只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。

在上面的测试题中，第1题是判断是否有骨折倾向；第2题是判断是否存在遗传因素；第3题是想说明“可的松、强的松”等激素类药品可促进蛋白质分解，增加钙、磷排泄，使骨基质形成障碍；第4题意在说明骨质疏松症常见表现―――身长缩短；第5、6题意在说明过量的吸烟和饮酒已被证明是骨质疏松症重要的危险因素；第7题意在说明胃肠道功能紊乱致使蛋白质、钙、磷、维生素等营养素的吸收水平下降，使骨骼生长受限；第8题意在说明绝经期后雌激素水平下降显著，骨质丢失速度加快；第9题意在说明女性激素水平的异常除了造成月经规律的改变，也造成骨代谢的异常；第10题意在告诉我们，研究表明雄激素是男性生长发育的重要激素，除参与生殖作用外，还影响机体的其他代谢过程，如骨代谢，在获得骨峰值和维持骨量中起重要作用。

测试阳性者表明有患骨质疏松的可能，但这并不证明现在就患了骨质疏松症，还需要去医院进行骨密度测试来确定。

防治骨质疏松症的5大策略

美国“健康日”网站近日刊出了国际骨质疏松基金会推出的有效预防骨质疏松症的5大策略。

风险要自知骨质疏松症的常见风险因素有很多，包括45岁前绝经、服用糖皮质激素类药物、发生过骨折或有骨质疏松症家族史等。用本文推荐“骨质疏松症风险一分钟测试题”进行自测，来明白自己的骨质疏松风险有多高。

骨密度检查老年人、女性一旦进入更年期或自测骨质疏松风险较高，应定期到医院检查骨骼健康状况，请医生评估骨折风险。若是已确诊患有骨质疏松症的女性，应遵医嘱积极坚持治疗。

补充钙和维生素D日常饮食中要注意适当多吃富含钙质的牛奶、芝麻等食品，同时多吃富含维生素D的香菇、海鱼、坚果等来帮助人体吸收钙质。多晒太阳也有类似作用，或者适当补充维生素D补剂。菠菜、西兰花等富含维生素K的食品有助促进骨骼代谢，增强骨骼，也应适当多吃点。

锻炼莫偷懒每周应锻炼3～4次，每次30～40分钟。锻炼项目可以多样化，抗阻训练和力量训练相结合，比如，举哑铃、仰卧起坐、武术和瑜伽等。

更年期骨质疏松的症状范文篇3

广东省第二人民医院内分泌科主任医师陈波指出，骨质疏松症发生的概率随年龄的增长而增加。总体上说，女性的发生率高于男性。这是因为女性绝经后，体内雌激素水平明显下降，引发内分泌紊乱，会导致一系列身体不适症状。同时，雌激素的减少降低了钙的吸收率与利用率，使骨密度下降加快，所以更年期后的女性更易患骨质疏松症。

调查显示，全球有近三分之一的50岁以上女性受到骨质疏松症的威胁。约75%患骨质疏松症的绝经后妇女没有及时诊治。

陈波指出，骨骼疼痛是骨质疏松症患者最常见的症状。此外，骨折是骨质疏松症最常见与最严重的并发症，患者在轻度外伤或普通日常活动中都有可能发生骨折。

预防方法30岁前储够骨量

根据中国人群的骨量变化规律，30岁前为骨量上升期，30岁达到峰值，30岁后，人体就会进入骨量减少期。

陈波指出，年轻时的峰值骨量较低，常导致年老时发生骨质疏松症。骨形成就好比在银行存钱，骨吸收就好比花钱。30岁前，谁存得多，谁以后发生骨质疏松症及骨质疏松性骨折的风险就小。

喝汤补钙不如少喝浓茶咖啡

陈波强调，预防骨质疏松症，要从青少年做起。

必须教育孩子们，不偏食挑食。只有饮食结构均衡，加强骨骼方面的营养，如牛奶、含钙食品等，才是骨量存储的基本保障。在此基础上，一定要加强锻炼，这样骨骼才结实，才能达到理想的峰值骨量和骨骼质量，使中老年后骨量丢失导致骨质疏松症的时间推迟。

对于青壮年人士来说，平时尽量不要宅在家中，不运动，饮食马虎，长期熬夜，为减肥而节食，这些不良生活习惯都会给骨质疏松症的发生提供可乘之机。

日常饮食中还应控制肉类和盐的摄入量，不吸烟，不饮酒，少喝咖啡、浓茶及碳酸饮料。“做到这些比喝汤补钙还有用。”陈波说。

通过骨头汤补钙是中老年人常有的常识误区，陈波对此表示“要果断喊停”，因为骨头汤中含有很多油脂等，不利于老年人血脂健康，而且骨头汤含钙量极低。

此外，老年人群体中流传着“晚上不吃饭对身体健康有益”的观点。“这是极其错误的，老年人不吃晚餐会加速钙质的流失，增加骨质疏松症的发病率。”陈波说。

中老年女性应日摄1000毫克钙

陈波指出，补充钙剂是目前防治骨质疏松的基本措施，绝经后女性和老年妇女每天应当摄入1000毫克钙。

需要提醒的是，用于治疗骨质疏松时，钙应当与其他药物联合使用，仅靠喝牛奶等单纯补钙，不可治疗骨质疏松。